Smad4、Cdk4和CyclinD1在大鼠前列腺組織中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的:良性前列腺增生癥和前列腺癌都是老年男性常見病,其發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞增殖和凋亡密切相關(guān).研究表明Smad4過表達(dá)能誘導(dǎo)體外犬腎臟細(xì)胞凋亡.目前關(guān)于Smad4誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制尚不十分清楚.初步認(rèn)為在TGF-β信息傳遞系統(tǒng)中,其下游分子Smad4與受體特異Smad結(jié)合形成異源復(fù)合物后,由胞漿移位至胞核(Smad4此時(shí)已不受TGF-β信號的影響),可以抑制細(xì)胞周期中Cdk4-CyclinD1復(fù)合物的活性,阻礙細(xì)胞周期G1/S期轉(zhuǎn)換.該文利用

2、去勢大鼠建立前列腺增殖凋亡模型,采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測大鼠腹側(cè)葉前列腺組織中細(xì)胞的增殖率與凋亡率,并應(yīng)用Western blot檢測Smad4及Cdk4、Cyclin D1在正常和去勢大鼠前列腺組織中的表達(dá),分析了它們之間的相關(guān)性,以闡明Smad4在前列腺細(xì)胞增殖凋亡中的具體作用,并為臨床研究BPH和CaP發(fā)病的分子機(jī)制提供理論基礎(chǔ).結(jié)論:1.細(xì)胞的增殖減少和凋亡增加共同參與去勢大鼠前列腺的萎縮.2.Smad4高表達(dá)可誘導(dǎo)前列腺的細(xì)胞凋亡