調(diào)脂通絡(luò)膠囊對大鼠心梗后心室重構(gòu)RAAS、利鈉肽、TNF-a及IL-6的影響.pdf

1、目的：通過實驗研究觀察調(diào)脂通絡(luò)膠囊對心梗后心室重構(gòu)大鼠的心臟梗死區(qū)形態(tài)學(xué)觀察及血清內(nèi)PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6等指標的影響，分析其可能存在的藥效機制。
　　方法：將120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分為假手術(shù)組（Sham組n=10）和急性心肌梗死組（AMI組 n=110）。AMI組結(jié)扎大鼠左冠狀動脈前降支建立模型，Sham組只穿線不結(jié)扎。術(shù)后24小時將AMI組隨機分為模型組

2、（Model組）、阿托伐他汀組（ATO組）、卡托普利組（CAP組）、通心絡(luò)膠囊組（TXL組）、調(diào)脂通絡(luò)膠囊組(TZTL組)灌胃給藥。根據(jù)成人劑量與大鼠體重折算系數(shù)比公式計算給藥劑量，Sham組和Model組給予同等劑量生理鹽水，每日一次。每周稱量各組大鼠體重一次，根據(jù)體重變化分別調(diào)整給藥劑量。藥物干預(yù)4周，觀察大鼠心肌梗死區(qū)形態(tài)學(xué)改變，并分別檢測血清血脂（TC、TG、LDL、HDL）、PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a

3、、IL-6等各項指標含量變化。
　　結(jié)果：
　　1.心肌梗死模型建立成功，實驗結(jié)束后存活大鼠47只，其中假手術(shù)組10只。
　　2.藥物干預(yù)4周后，Model組與 Sham組比較，TC、TG、LDL-C均升高，HDL-C下降。ATO組、TXL組、TZTL組較 Model組 TC、TG、LDL-C均降低，HDL-C升高；CAP組較Model組TG、LDL-C下降。TZTL組與陽性對照組無統(tǒng)計學(xué)差異。
　　3.藥物干預(yù)

4、4周后，TZTL組與 S h a m組相比疤痕厚度、左室內(nèi)徑有顯著改變，具有統(tǒng)計學(xué)意義;與空白組相比疤痕厚度明顯增厚、左室內(nèi)徑減小有顯著差異。
　　4.Sham組可見極少量PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度升高征象，Model組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度較Sham組明顯升高，陽性對照組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃

5、度較Model組下降，具有統(tǒng)計學(xué)意義。ATO組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度較Sham組差異不顯著，TZTL組較Model組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度明顯下降，與陽性對照組無明顯差異。
　　結(jié)論：
　　1.調(diào)脂通絡(luò)膠囊能夠調(diào)節(jié)血脂異常，降低 TC、TG、LDL-C在血清中的含量，與阿托伐他汀在降脂方面具有同樣效果。
　　2.大鼠心梗后存

6、活率降低，左室內(nèi)徑擴大，疤痕厚度變薄，可能是心梗后各種因素的刺激下，使大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6含量增加，促使心室重構(gòu)的發(fā)生，增加心臟負荷并刺激心肌肥厚，加重心肌的慢性負荷狀態(tài)，造成心臟形態(tài)和功能的改變。調(diào)脂通絡(luò)膠囊能夠提高心梗大鼠存活率，使左室內(nèi)徑縮小，心肌疤痕厚度增厚，考慮到大鼠心梗后PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6生成可能受到抑制有關(guān)。
　　3.調(diào)脂通