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文檔簡介
1、目的:觀察脂聯(lián)素重組腺相關(guān)病毒(rAAV2/1-Acrp30)對實驗性糖尿病大鼠肝組織形態(tài)學(xué)改變的影響,以及對肝臟核轉(zhuǎn)錄因子-κBp65(NF-κBp65)及其抑制蛋白I-κBα和白介素-1β(IL-1β)表達的影響,以探討rAAV2/1-Acrp30對糖尿病大鼠肝臟的保護作用。 方法:正常180-220gWistar雄性大鼠50只,隨機分為正常對照組C(n=8,普通飼料喂養(yǎng))和模型組M(n=42,高糖高脂飼料喂養(yǎng))。模型組喂養(yǎng)
2、4周后腹腔注射ST235mg/kg造模。將造模成功的27只大鼠隨機分為3組:(1)糖尿病對照組D(n=9);(2)脂聯(lián)素治療組A(n=9),一次性從后肢肌肉注射rAAV2/1-Acrp301×1012 v.g/ml;(3)空病毒組V(n=9),一次性從后肢肌肉注射空病毒;正常對照組和糖尿病對照組同時從后肢肌肉注射等量生理鹽水。4周后處死大鼠,分離血清測甘油三酯(TG),膽固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),酶聯(lián)
3、免疫法測血清脂聯(lián)素(APN),免疫組織化學(xué)檢測肝臟APN及NF-κBp65、IκBα、IL-1β的表達。 結(jié)果: (1)高脂高糖飼料喂養(yǎng)4周加小劑量STZ腹腔注射后,模型組較正常對照組血糖、飲水量明顯升高(P<0.01),血清APN顯著下降(P<0.01)。 (2)與空病毒組和糖尿病對照組相比,脂聯(lián)素治療組飲水量、空腹血糖明顯降低(P<0.05),體重增加(P<0.05),血清TC、TG、LDL降低(P<0.05
4、),HDL明顯升高(P<0.05),血清APN無顯著差異(P>0.05)。 (3)與空病毒組和糖尿病對照組相比,脂聯(lián)素治療組肝臟形態(tài)學(xué)顯示肝細胞結(jié)構(gòu)較清晰、完整,肝細胞脂肪變性減少,炎癥細胞浸潤減少。 (4)與空病毒組和糖尿病對照組相比,脂聯(lián)素治療組肝臟APN的表達顯著增多(P<0.01),肝臟NF-κBp65、IκBα,和IL-1β的表達明顯降低(P<0.05)。 結(jié)論: (1)rAAV2/1-Acrp
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