喘平方作用機制的研究.pdf

1、目的:
　　探討喘平方防治支氣管哮喘的作用機制,為指導(dǎo)喘平方的臨床合理應(yīng)用及同類中醫(yī)方藥的研究提供參考。
　　方法:
　　①體外實驗觀察喘平方對豚鼠離體氣管平滑肌M受體與β受體的影響。
　?、隗w內(nèi)試驗,取白化豚鼠60只,隨機分為正常組、模型組、麻黃組(0.20g·kg-1)、洋金花組(0.07g·kg-1)、喘平方組(0.32g·kg-1)、地塞米松組(750×10-4mg·kg-1),通過對豚鼠腹腔注射卵蛋白致

2、敏并霧化吸入激發(fā),建立實驗性哮喘豚鼠模型;治療組自注射第14d起每天灌胃給藥1次,連續(xù)7d,正常組及模型組給予生理鹽水。觀察豚鼠的一般情況,豚鼠肺泡灌洗液中IgE,轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGFβ1),腫瘤壞死因子α(TNF-α)的變化,血清中IgE、IFN-γ/IL-4的變化以及肺組織病理情況。
　　結(jié)果:
　　①各組藥物對抗乙酰膽堿作用的解痙率(％)分別為:生理鹽水組(0.94±2.19),喘平方組(48.26±7.46),麻

3、黃組(1.00±2.17),洋金花組(51.32±9.71);與生理鹽水對照組比較,喘平方及洋金花單方解痙百分率均有顯著性差異(P<0.05),麻黃單方組解痙百分率無顯著性差異(P>0.05)。
　?、卩鐔崧鍫枌垢鹘M藥物作用的收縮率(%)分別為:生理鹽水組(2.25±4.42),喘平方組(46.97±12.89),麻黃組(47.02±15.02),洋金花組(2.61±4.29);與生理鹽水對照組比較,喘平方及麻黃單方收縮百分率均

4、有顯著性差異(P<0.05),洋金花單方組無顯著性差異(P>0.05)。
　?、鄹鹘M豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGFβ1,TNF-α分別為:正常組IgE(68.25±5.92mg·L-1),TGFβ1(78.72±10.92ng·L-1),TNF-α(388.02±55.61ng·L-1);模型組IgE(137.28±14.38mg·L-1),TGFβ1(172.39±14.04ng·L-1),TNF-α(752.76±51.25n

5、g·L-1);喘平方組IgE(76.35±6.22mg·L-1),TGFβ1(115.76±9.17ng·L-1),TNF-α(569.32±39.70ng·L-1);模型組豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGFβ1,TNF-α含量均高于正常組(P<0.05);喘平方組豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGFβ1,TNF-α含量均低于模型組(P<0.05)。
　?、芨鹘M豚鼠血清中IgE,IFN-γ/IL-4分別為:正常組IgE(128.43±4.8

6、1μg·mL-1),IFN-γ/IL-4(8.26±1.01);模型組IgE(230.39±17.61μg·mL-1),IFN-γ/IL-4(2.49±0.23);喘平方組IgE(145.29±7.45μg·mL-1),IFN-γ/IL-4(5.54±1.02);模型組豚鼠血清中IgE,IFN-γ/IL-4水平均高于正常組(P<0.05);喘平方組豚鼠血清中IgE,IFN-γ/IL-4水平均低于模型組(P<0.05)。
　　結(jié)論: