HSF1基因敲除對(duì)內(nèi)毒素血癥小鼠血小板和白細(xì)胞活化及其相互作用的影響.pdf

1、目的:
　　 膿毒癥時(shí)通常會(huì)伴有凝血功能異常，血小板活化及其與白細(xì)胞相互作用和炎癥介質(zhì)均可促進(jìn)白細(xì)胞表達(dá)組織因子，增強(qiáng)凝血活性。以往研究表明內(nèi)毒素血癥時(shí)，HSF1敲除導(dǎo)致小鼠TNF-α、IL-6等炎癥介質(zhì)表達(dá)明顯升高，然而，內(nèi)毒素血癥時(shí)HSF1-/-小鼠血小板與白細(xì)胞激活及其相互作用和白細(xì)胞組織因子表達(dá)是否增強(qiáng)，目前尚不清楚。本研究以HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠為研究對(duì)象，探討內(nèi)毒素血癥時(shí)HSF1敲除對(duì)小鼠血小板激活、

2、血小板與白細(xì)胞相互作用以及白細(xì)胞組織因子表達(dá)的影響。
　　 方法:
　　 取HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠復(fù)制內(nèi)毒素血癥模型，采用剪尾法測(cè)定小鼠出血時(shí)間，并經(jīng)心臟穿刺采血后，采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血中，血小板激活、血小板與白細(xì)胞粘附以及白細(xì)胞組織因子表達(dá)。
　　 結(jié)果:
　　 在內(nèi)毒素血癥時(shí)，與生理鹽水組相比，HSF1-/-小鼠和HSF1+/+小鼠出血時(shí)間均明顯縮短，并且，與HSF1+/+小鼠相比

3、，HSF1-/-小鼠出血時(shí)間更顯著縮短。結(jié)果表明，內(nèi)毒素血癥時(shí)，HSF1-/-小鼠較之HSF1+/+小鼠凝血活性增強(qiáng)。
　　 與生理鹽水組相比，內(nèi)毒素血癥時(shí)，HSF1-/-和HSF1+/+小鼠血小板P-選擇素表達(dá)、血小板-白細(xì)胞粘附和白細(xì)胞組織因子表達(dá)均增加，并且，HSF1-/-小鼠血小板P-選擇素表達(dá)、血小板-白細(xì)胞粘附和白細(xì)胞組織因子表達(dá)均顯著高于HSF1+/+小鼠。
　　 結(jié)論:
　　 ①內(nèi)毒素血癥時(shí)，HS