PPARγ激動劑對近端腎小管上皮細(xì)胞結(jié)締組織生長因子表達(dá)的影響.pdf

1、背景腎間質(zhì)纖維化是各種腎臟疾病進(jìn)展為終末期腎病的共同途徑,小管間質(zhì)病變的嚴(yán)重程度與腎臟疾病預(yù)后密切相關(guān).研究糖尿病小管間質(zhì)病變發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制,以及尋找干預(yù)治療小管間質(zhì)病變的措施具有重要意義.小管源性結(jié)締組織生長因子(CTGF)是小管間質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)聚積的重要介質(zhì).阻斷或抑制CTGF的表達(dá)可能成為防治ESRD的重要途徑.本研究體內(nèi)部分?jǐn)M觀察2型糖尿病腎病的動物模型KKA<'y>小鼠間質(zhì)小管CTGF表達(dá)以及羅格列酮對糖尿病腎病小管間質(zhì)CTG

2、F表達(dá)的影響;體外部分?jǐn)M探討羅格列酮對TGF β<,1>誘導(dǎo)的體外培養(yǎng)的人近端小管上皮細(xì)胞株HK-2表達(dá)CTGF的影響;并探討羅格列酮可能的作用途徑.結(jié)論1.本實(shí)驗(yàn)體內(nèi)部分觀察到2型糖尿病KKA<'y>小鼠近端小管上皮細(xì)胞CTGF表達(dá)顯著上調(diào),而且在16-24周齡KKA<'y>糖尿病小鼠中小管上皮細(xì)胞CTGF表達(dá)增加,并先于細(xì)胞轉(zhuǎn)分化現(xiàn)象出現(xiàn).羅格列酮對KKA<'y>糖尿病小鼠的治療對照實(shí)驗(yàn)證實(shí)了羅格列酮抑制糖尿病小鼠腎皮質(zhì)和小管間質(zhì)區(qū)