慢性神經(jīng)痛的初級感覺神經(jīng)元膜表面糖基化機制.pdf

1、采用了以下三個實驗來驗證我們的設(shè)想.1.單纖維記錄來自CCI大鼠損傷區(qū)及相應(yīng)DRG胞體的ESD,應(yīng)用有機和無機陽離子中和膜表面負電荷,觀察ESD是否被抑制;用唾液酸酶處理膜表面以降解唾液酸后,觀察ESD的改變,同時觀察在唾液酸酶作用后,無機陽離子對誘發(fā)的ESD的抑制作用是否減弱.2.觀察CCI大鼠損傷神經(jīng)元在電泳電場的泳動速度及泳動方向,確定損傷神經(jīng)元與正常神經(jīng)元泳動速度的差異,定性損傷神經(jīng)元的帶電特性;同時測定唾液酸酶消化后,損傷神經(jīng)

2、元的帶動電特性的改變.3.蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)應(yīng)用唾液酸合成的阻斷劑castanospermine,觀察CCI模型大鼠痛行為反應(yīng)過程的改變.神經(jīng)損傷后,損傷區(qū)軸突膜或DRG胞體膜表面負電荷轉(zhuǎn)移,這些增多的負電性是神經(jīng)元膜表面蛋白唾液酸化的結(jié)果.膜表面的唾液酸用唾液酸酶分解或以藥物阻斷唾液酸的合成后,神經(jīng)元負電減少,同時ESD被抑制或取消,交感芽生減輕,大鼠熱痛過敏及冷激發(fā)的感覺異常的痛行為反應(yīng)減輕.這些證據(jù)表明,損傷的初級感覺神經(jīng)元膜蛋白的異位