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文檔簡介
1、目的:
分析不同病因庫欣綜合征(Cushing’s syndrome,CS)患者心腦血管并發(fā)癥和臨床特點(diǎn),并進(jìn)一步探討庫欣病(Cushing's disease,CD)患者血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)因素。
方法:
1.回顧性分析了1991年-2011年解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科確診的CS患者284例,其中CD患者169例、腎上腺腺瘤(adrenal adenomas,AA)患者99例、異位ACTH綜合征(ectopic A
2、CTH syndrome,EAS)患者16例。
2.對1991年-2011年在解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科確診的169例庫欣病(CD)患者行進(jìn)一步分析。根據(jù)是否合并高血壓、糖代謝紊亂,分為庫欣病合并高血壓組(48例)、庫欣病合并糖代謝紊亂組(20例)、庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂組(84例),另有17例無合并高血壓及糖代謝紊亂患者未納入研究。并收集以性別、病程、BMI匹配的75例原發(fā)性高血壓、57例糖代謝紊亂、109例高血壓合并糖代謝
3、紊亂患者做為對照組。
結(jié)果:
1.①CS患者平均年齡37.7±12.3歲,EAS組年齡更大、病程更短(p<0.05);CD組、AA組及EAS組發(fā)生低血鉀的比例分別為44.9%、32.3%、100%(兩兩比較均p<0.05);
?、贓AS組更易發(fā)生堿中毒、下肢水腫,較少出現(xiàn)紫紋;AA組色素沉著及痤瘡發(fā)生率顯著降低(p<0.01);
③EAS組不同時點(diǎn)的ACTH、F和24hUFC水平均顯著升高,AA組最
4、低,且三組之間兩兩比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05);
?、蹺AS組和CD組總的血管并發(fā)癥發(fā)生率相近(68.8%vs59.2%,P>0.05),但均較AA組(43.4%)顯著升高(p<0.05)。與AA組比較,CD組總心血管并發(fā)癥和總腦血管并發(fā)癥均顯著升高(p<0.05),分別以心律失常和腦梗死為著。三組間腎功能損害未見顯著差異(P>0.05);
?、萁?jīng)多因素Logistic回歸分析顯示低血鉀與CD組血管并發(fā)癥呈正相關(guān)、
5、而血鉀水平與之呈負(fù)相關(guān)。而與AA組和EAS組不具有相關(guān)性。
2.①庫欣病3個亞組與其對照組兩兩之間性別比、年齡、BMI均匹配,庫欣病各亞組年齡更小、血壓水平更升高(p<0.05)。進(jìn)一步將血壓分級,庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂組患者較對照組2級高血壓、3級高血壓的比例顯著升高(P<0.05)。
②與對照組比較,庫欣病3個亞組的FPG、2hFPG更低,HDL-C水平更高。庫欣病合并高血壓組、庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂
6、組較對照組TC水平更高、血鉀更低、肌酐更高(均P<0.05),而在TG水平、BUN、高TG血癥及高LDL-C血癥發(fā)生率、高尿酸血癥發(fā)生率方面均相仿(P>0.05)。
?、蹘煨啦『喜⒏哐獕?、庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂的激素(ACTH和皮質(zhì)醇)水平均較對照組顯著升高(P<0.01)。
④與對照組比較,庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂組左室肥厚、腦梗死的發(fā)生率顯著升高(P<0.05),眼底病變、頸動脈斑塊形成、下肢動脈硬化、下
7、肢動脈斑塊形成的發(fā)生率均明顯降低(P<0.05),在心絞痛/心梗、心律失常、腎功能不全未見達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異(P>0.05)。庫欣病另外2個亞組與其對照組之間僅庫欣病合并糖代謝紊亂組與其對照組相比僅頸動脈斑塊形成方面具有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異(P<0.05),在其他方面均未見顯著差異(P>0.05)。
結(jié)論:
1.①EAS組發(fā)病年齡更大、病程更短,激素水平更高,更易出現(xiàn)低血鉀、堿中毒、下肢水腫及色素沉著;
?、趲煨谰C
8、合征患者血管并發(fā)癥發(fā)生率高,其中CD組的總心、腦血管并發(fā)癥均較AA組顯著升高,以心律失常和腦梗死為著。三組間腎功能損害未見顯著差異。低血鉀與CD組血管并發(fā)癥呈正相關(guān)、而血鉀水平與之呈負(fù)相關(guān)。
2.①庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂組較對照組雖年齡更小,血壓水平更高(包括收縮壓和舒張壓)、血脂紊亂更嚴(yán)重(TC)、血鉀更低、肌酐更高;
②本研究顯示庫欣病合并高血壓及糖代謝紊亂組左室肥厚、腦梗死的發(fā)生率均較對照組顯著升高。在心
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