巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α在病毒性心肌炎小鼠中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的:巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）是趨化因子中CC亞家族成員，可特異性地趨化單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞向炎癥部位遷移，參與許多炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展過程。本實驗研究 MIP-1α在病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌和血清中表達(dá)的動力學(xué)特征，探討其在VM發(fā)病學(xué)中的作用。
　　方法:取Balb/c小鼠75只，隨機(jī)分為兩組，心肌炎組65只，對照組10只。心肌炎組小鼠每只腹腔注射0.1mL內(nèi)含1×102TCID50柯薩奇B3病毒（C

2、VB3）的Eagle’s培養(yǎng)液，對照組小鼠每只腹腔注射不含病毒的Eagle’s培養(yǎng)液0.1mL。心肌炎組分別于接種病毒后3、7、15、30d隨機(jī)取10只小鼠，對照組小鼠于接種后30d，稱體重（BW）后處死，摘取心臟并稱重（HW），計算 HW/BW，并留取血清標(biāo)本。HE染色觀察心肌病理改變，采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）及Western blotting分別檢測各組小鼠心肌MIP-1αmRNA及蛋白表達(dá)，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELIS

3、A）檢測血清MIP-1α濃度及心肌白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量，并對心肌炎組MIP-1α蛋白表達(dá)及血清MIP-1α濃度與心肌病變積分進(jìn)行相關(guān)性分析。
　　結(jié)果:
　　1.心肌炎組小鼠死亡率為38.46％（25/65），對照組小鼠無死亡。
　　2．對照組小鼠心肌組織形態(tài)正常；心肌炎組感染后3d心肌無炎性細(xì)胞浸潤，7、15、30d心肌組織均出現(xiàn)心肌壞死、炎性細(xì)胞浸潤等病理改變，其中以7

4、d最明顯。
　　3.心肌炎組7~30d各時點HW/BW均明顯高于對照組，而3d與對照組比較，差異無顯著性。
　　4．心肌炎組接種病毒后7、15、30d血清MIP-1α濃度均顯著高于對照組，而3d與對照組比較，差異無顯著性。
　　5．對照組小鼠心肌組織有一定量的MIP-1α mRNA表達(dá)，心肌炎組接種病毒后7、15、30d其表達(dá)水平升高，與對照組比較，差異均有顯著性，3d與對照組相比變化不明顯。
　　6．對照組MI

5、P-1α蛋白呈弱表達(dá)，心肌炎組小鼠于感染后7d MIP-1α表達(dá)最明顯，15~30d其表達(dá)逐漸下降，但仍高于對照組，而3d與對照組比較，差異無顯著性。
　　7．心肌 MIP-1α蛋白表達(dá)水平與心肌病理積分的相關(guān)性：心肌炎組心肌MIP-1α蛋白表達(dá)水平與心肌病理積分呈顯著正相關(guān)。
　　8．血清MIP-1α濃度與心肌病理積分的相關(guān)性：心肌炎組小鼠血清MIP-1α濃度與心肌病理積分呈顯著正相關(guān)。
　　9.心肌炎組7~30d各