皮質(zhì)發(fā)育障礙模型鼠大腦的病理學(xué)和主要神經(jīng)遞質(zhì)研究.pdf

1、 本文目的是從組織細(xì)胞和分子病理學(xué)方面探討局灶性和多灶性皮質(zhì)發(fā)育障礙導(dǎo)致癲癇發(fā)生的可能機(jī)制。方法：通過建立冰凍損傷和γ-射線照射兩種DCDs大鼠動物模型；進(jìn)行大體標(biāo)本觀察、光鏡常規(guī)和特殊檢查、透射電境超微結(jié)構(gòu)檢查等；并采用SABC免疫組織化學(xué)方法檢測神經(jīng)遞質(zhì)Glu、GABA，以及受體亞型NMDAR1、GluR2、GABAAα1在大鼠腦皮質(zhì)、海馬和杏仁核中的表達(dá)，光鏡觀察，用GD-8型病理影像多媒體圖文操作系統(tǒng)分析。最后用sas8.0

2、軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。研究表明:1.局灶性和多灶性DCDs鼠大腦病理改變?yōu)镈CDs所致癲 癇提供了組織病理學(xué)基礎(chǔ)，為DCDs性癲癇的診斷和治療提供方法學(xué)和理論根據(jù)。2.局灶性和多灶性DCDs鼠腦神經(jīng)遞質(zhì)及受體的改變造成大腦皮質(zhì)和海馬興奮和抑制的失衡，從而引起神經(jīng)元過興奮性，表現(xiàn)出臨床癥狀。3.局灶性DCDs大鼠動物模型能較好模擬人類多微腦回畸形，而多灶性DCDs大鼠動物模型能模擬人類多結(jié)節(jié)狀灰質(zhì)異位、海馬結(jié)構(gòu)異常及胼胝體缺失等DCD