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文檔簡介
1、 本研究目的在于觀察滲透性腫脹所激活的腫脹激活性氯電流(ICl,swell)是否與牽張β1 integrins一樣，是通過AngⅡ-ROS信號途徑發(fā)揮作用。我們發(fā)現(xiàn)滲透性腫脹所激活的ICl swell在應用AT1受體，EGFR激酶，PI-3激酶及NAD(P)H氧化酶抑制劑，或過氧化氫酶清除H2 O2后氯電流被抑制。另外，同以往外源性AngⅡ和H2O2一樣，外源性EGF能夠激活Icl,swell。綜上所述，這些結果表明AngⅡ-RO
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