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文檔簡介
1、目的:(1)研究心肌細(xì)胞鈣轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)L-型鈣通道、鈉/鈣交換(NCX)在心肌細(xì)胞興奮—收縮耦聯(lián)過程中的生理性作用,以及它們之間的相互作用,如何進(jìn)行調(diào)節(jié)。(2)研究L-型鈣流(ICa(L))與反向NCX在觸發(fā)豚鼠心室肌細(xì)胞細(xì)胞興奮—收縮耦聯(lián)中的地位和作用。(3)研究選擇性NCX抑制劑KB-R7943的電生理特性,并以此為工具研究NCX在心肌細(xì)胞興奮—收縮耦聯(lián)過程中的地位。(4)探討選擇性NCX抑制劑成為治療慢性心力衰竭、減輕心肌缺血/再灌注
2、損傷的藥物的可能性。 結(jié)論:(1)在生理條件下,ICa(L)是觸發(fā)SR內(nèi)鈣釋放的主要途徑,在較高的鉗制電壓,鈣經(jīng)反向NCX內(nèi)流能觸發(fā)SR內(nèi)鈣釋放。(2)鈣經(jīng)L-型鈣通道和NCX內(nèi)流觸發(fā)SR內(nèi)鈣釋放有重要的差別。NCX作為SR內(nèi)鈣的觸發(fā)信號,呈低Ca2+進(jìn)入率,低效率的特點(diǎn)。僅在鉗制電壓>+60mV時,反向NCX才能觸發(fā)SR內(nèi)鈣釋放,實際細(xì)胞收縮明顯比除極電壓刺激延遲。(3)阻滯ICa(L)的程度與阻滯細(xì)胞收縮之間的線性關(guān)系,與I
3、Ca(L)觸發(fā)心肌細(xì)胞收縮是一致的。反向NCX在正常心肌細(xì)胞收縮發(fā)生的過程中的作用較小,僅起部分調(diào)節(jié)作用。(4)KB-R7943表現(xiàn)出對反向NCX特異性的抑制。較低濃度的KB-R7943(0.3和1.0μmol/L)對觸發(fā)心肌收縮的IC(L)無影響,但抑制反向NCX可達(dá)50%。(5)KB-R7943抑制反向NCX,在連續(xù)的刺激中,能抑制SR內(nèi)鈣負(fù)載的增加,達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài),抑制細(xì)胞收縮的正性階梯反應(yīng)。(6)0.3μmol/LKB-R7943
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