?；撬釋﹄x體豬冠脈環(huán)的舒張作用及其機制的研究.pdf

1、目的：牛磺酸對高血壓病人、高血壓模型大鼠都具有降壓作用，但其作用機制目前尚不完全清楚。本實驗采用離體血管實驗方法，觀察?；撬釋﹄x體豬冠狀動脈血管反應性的影響并探討其作用機制。 方法：分離豬冠狀動脈左前降支(1.92±0.22 mm)，采用Powerlab生物信號測定系統(tǒng)記錄血管張力的變化，觀察?；撬岬氖嫜茏饔眉安煌ぞ咚帉ζ涫嫜茏饔玫挠绊?。 結果：(1)組胺(Histamine，His)和5-羥色胺(Serotoni

2、n，5-HT)均能引發(fā)冠脈不穩(wěn)定收縮，孵育?；撬?20、39.2、76.8 mM)對組胺(30μM)、5-羥色胺(30μM)引起的血管收縮有濃度依賴性抑制作用，其最大抑制率分別為43.42％±15.83％和59.91％±2.61％。(2)孵育?；撬?20、39.2、76.8 mM)，劑量依賴性使CaCl2(0.1～3.0 mM)濃度效應曲線非平行右移，對CaCl2最大收縮的抑制率分別為19.80％±4.85％、31.41％±5.61％和

3、40.50％±6.21％，CaCl2的EC50值從0.55 mM分別增大到1.42、2.04和2.38 mM。(3)?；撬?20～107.6 mM)對30 mM KCl引起的冠狀動脈環(huán)收縮有濃度依賴性舒張作用，最大舒張率為39.43％±15.53％。去除內(nèi)皮對牛磺酸舒張作用無明顯影響。(4)在KCl預收縮基礎上，NO合酶抑制劑左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME)、環(huán)氧合酶抑

4、制劑吲哚美辛(indomethacin，Indo)對?；撬岬氖嫜茏饔脽o明顯影響。KCa通道抑制劑四乙胺(tetraethtylamine，TEA)減弱?；撬岬氖鎻堊饔?，KATP通道抑制劑格列本脲(glibenclamide，Gli)和KIR通道抑制劑氯化鋇(barium chloride，BaCl2)幾乎完全抵銷牛磺酸的舒血管作用，而KV通道抑制劑4-氨基吡啶(4-aminopyridine，4-AP)無明顯影響。 結論：在離