缺血后適應(yīng)對(duì)家兔急性心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、近20年來(lái)急性心肌梗死再灌注治療的進(jìn)展(包括溶栓治療及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療)己使急性心梗的預(yù)后有了明顯改善，然而心肌再灌注同時(shí)可能帶來(lái)心肌再灌注損傷，后者可能抵消早期再灌注所帶來(lái)的益處甚至加重心肌損害。近年來(lái)對(duì)有關(guān)缺血再灌注損傷的心肌保護(hù)研究經(jīng)歷了缺血預(yù)適應(yīng)、藥物預(yù)適應(yīng)，遠(yuǎn)端缺血預(yù)適應(yīng)直至當(dāng)前研究熱點(diǎn)：缺血后適應(yīng)。目前已有研究在家兔、犬、大鼠及急性心?；颊呱砩暇C實(shí)了缺血后適應(yīng)可減少心肌梗死的面積，減少再灌注惡性心律失常的發(fā)生并對(duì)其機(jī)制

2、進(jìn)行了探討。但國(guó)內(nèi)在此方面的研究起步較晚，且缺乏較為系統(tǒng)全面的研究，而有關(guān)后適應(yīng)對(duì)心梗近期(恢復(fù)期)心臟結(jié)構(gòu)及功能影響罕見(jiàn)報(bào)道，因此我們?cè)O(shè)想通過(guò)對(duì)家兔再灌注早期進(jìn)行缺血后適應(yīng)的研究，在心電圖變化，心律失常，心梗面積，心肌酶、肌鈣蛋白及氧自由基，心梗后近期心臟結(jié)構(gòu)及功能變化等方面較為全面的論證缺血后適應(yīng)對(duì)急性缺血再灌注心肌的保護(hù)并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討，為進(jìn)一步臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。 目的:探討缺血后適應(yīng)對(duì)家兔急性缺血再灌注損傷的近期心肌保

3、護(hù)作用及其機(jī)制。 方法:將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物(大耳兔)隨機(jī)分為對(duì)照組及后適應(yīng)組(每組20只)，采用央閉左室支方法制作兔急性心肌缺血再灌注損傷動(dòng)物模型(心肌缺血40 min，再灌注180min)。對(duì)照組不施加干預(yù)措施；后適應(yīng)組則在再灌注初始，予30 s再灌/30s再閉的3次循環(huán)，觀察兩組兔于再灌注前至再灌2小時(shí)期間心電變化、ST段下降程度、時(shí)間，再灌注心律失常發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間；缺血前、再灌注前、再灌注結(jié)束時(shí)分別測(cè)定血清肌酸激酶同工酶(CK-

4、MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTrl Ⅰ)、血清丙二醛(MDA)活性，超氧化物岐化酶(SOD)，血清中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)水平變化；實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，兩組各隨機(jī)選擇半數(shù)(10只)處死以Evan’s blue及TTC染色方法測(cè)定心肌梗死面積，另半數(shù)于4周后行經(jīng)胸心臟超聲檢查測(cè)定心臟結(jié)構(gòu)與功能(室壁運(yùn)動(dòng)，LVEF，LVFS等)的改變。 結(jié)果:缺血后適應(yīng)組兔再灌注2小時(shí)末Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST平均抬高值低于對(duì)照組，而心肌再灌注的有

5、效率高于對(duì)照組(P<0.05)；再灌注惡性心律失常的發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間，再灌注3小時(shí)CK-MB及cTNI水平，及心肌梗死面積均低于對(duì)照組(P<0.05)；缺血后適應(yīng)組兔再灌注1小時(shí)血漿MDA水平低于對(duì)照組，SOD、GSH-PX活性高于對(duì)照組(P<0.05)；而再灌注3小時(shí)兩組間MDA、SOD、GSH-PX水平無(wú)顯著籌別(P>0.05)；心肌梗死4周后心臟超聲檢查缺血后適應(yīng)組左室后壁室壁厚度，收縮期室壁增厚率△T明顯低于對(duì)照組(P<0.05