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文檔簡介
1、目的:通過建立輕微型肝性腦?。∕inimal hepatic encephalopathy,MHE)大鼠模型,觀察解毒化瘀方對MHE模型大鼠行為學(xué)、學(xué)習(xí)記憶能力、血漿內(nèi)毒素、肝功、血氨的影響及觀察大鼠一般狀態(tài);觀察解毒化瘀方對MHE模型大鼠肝臟的病理改變;觀察解毒化瘀方對MHE模型大鼠的療效及探討其作用機制。
方法:健康清潔級SD大鼠60只,體重(180-200)g,根據(jù)隨機數(shù)字表隨機分為4組:A組:空白組、B組:MHE模型對
2、照組、C組:中藥組、D組:乳果糖組。除 A組外其余各組皆予小劑量硫代乙酰胺(TAA)200mg/kg隔日腹腔注射建立MHE模型。造模前5日至造模后3天C、D組分別給予解毒化瘀方、乳果糖灌胃;A、B組與蒸餾水灌胃。至末次給藥后禁食不禁水24小時,各組大鼠行行為學(xué)檢測;然后10%的水合氯醛1mg/kg腹腔內(nèi)注射麻醉大鼠,腹主動脈取血分別檢測血漿內(nèi)毒素、血氨、肝功等指標(biāo),統(tǒng)計學(xué)比較各組之間差異;肝臟右葉中部取肝組織,10%甲醛固定制備石蠟切片
3、,觀察肝臟的病理改變。
結(jié)果:(1)大鼠行為學(xué)檢測結(jié)果顯示:B組大鼠總錯誤次數(shù)及工作記憶錯誤次數(shù)增多,學(xué)習(xí)和記憶能力下降,與A組比較差異有顯著性意義(P<0.01);C、D組大鼠總錯誤次數(shù)及工作記憶錯誤次數(shù)較B組減少,與B組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);C組大鼠總錯誤次數(shù)及工作記憶錯誤次數(shù)較D組減少,與D組比較差異有有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。(2)血液生化檢測結(jié)果:B大鼠血漿內(nèi)毒素、血氨、ALT、AST、TBIL顯
4、著升高,與A比較差異有顯著性意義(P<0.01);C、D組大鼠血漿內(nèi)毒素、血氨、ALT、AST、TBIL較B組降低,與B組比較差異有顯著性意義(P<0.01);C組大鼠血漿內(nèi)毒素、血氨、ALT、AST、TBIL較D組降低,與D組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。(3)肝臟病理形態(tài)觀察:A組大鼠肝小葉結(jié)構(gòu)完整,肝細(xì)胞索排列整齊,肝細(xì)胞無變性、壞死,小葉內(nèi)及匯管區(qū)無炎性細(xì)胞浸潤。B組大鼠部分出現(xiàn)肝細(xì)胞氣球樣變和中央靜脈為中心的肝小葉點狀
5、壞死,少數(shù)有灶性壞死,炎性細(xì)胞浸潤明顯。C組、D組大鼠介于A與B組之間,C組可見肝細(xì)胞水腫,肝小葉結(jié)構(gòu)破壞較輕,少量炎性細(xì)胞浸潤,未見灶樣壞死;D組肝細(xì)胞水腫,有炎性細(xì)胞浸潤,可見點狀壞死;B組以+++~++++病變?yōu)橹?占13/15),顯著高于C組及D組(C組占2/15,D組占4/15)。
結(jié)論:解毒化瘀方對TAA誘導(dǎo)的MHE大鼠有一定的保護作用,其機制可能為:(1)促進氨的排泄,減少氨的生成;(2)改善胃腸粘膜血液循環(huán),保
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