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文檔簡介
1、目的 觀察全反式維甲酸(All-trans Retinoic Acid,ATRA)對球囊剝脫大鼠主動脈內(nèi)皮后內(nèi)膜增生、血管重塑及血管平滑肌細(xì)胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)α肌動蛋白(SM-α-actin)、增殖細(xì)胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制物(cyclin dependent kinase inhibitor
2、s CKIs)P21、P27表達(dá)的影響,探討ATRA對經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)及支架置入術(shù)后再狹窄(Restenosis,RS)的防治作用及其機(jī)制.結(jié)論 ①球囊剝脫胸主動脈內(nèi)皮后,中膜平滑肌細(xì)胞被激活,去分化并向內(nèi)膜下遷移增殖,新生內(nèi)膜過度增生,血管負(fù)性重塑,管腔狹窄.②球囊剝脫胸主動脈內(nèi)皮后,中膜VSMC中PCNA表達(dá)上調(diào),SM-α
3、-actin、P27表達(dá)下調(diào),均于2d達(dá)高或低峰,后趨向正常.新生內(nèi)膜VSMC在術(shù)后7d高度增殖,14d開始表達(dá)P21、P27同時SM-α-actin表達(dá)逐漸增多,而增殖能力迅速下降.③ATRA可有效促進(jìn)動脈損傷后管壁SM-α-actin、P21、P27的表達(dá),顯著抑制PCNA的表達(dá).④ATRA可有效抑制動脈損傷后VSMC的遷移和增殖、內(nèi)膜增生、血管的負(fù)性重塑和管腔狹窄.⑤ATRA可能通過維持和誘導(dǎo)VSMC的SM-α-actin、P21
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