急性腦梗死患者合并糖代謝異常與血清Fractalkine相關(guān)性研究.pdf

1、目的:近年來,隨著生活方式的逐漸改變,糖尿病發(fā)病率正在逐年增高,成為腦血管病的常見危險(xiǎn)因素之一。臨床資料研究表明,與非糖尿病患者相比,糖尿病性腦梗死患者的病殘率、復(fù)發(fā)率、死亡率較高,并且病情恢復(fù)較慢。糖耐量減低(impaired glucose tolerance,IGT)和空腹血糖調(diào)節(jié)減低(impaired fasting plasma glucose,IFG),兩者是正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態(tài),且均為2型糖尿病高

2、風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)示因素。有研究顯示IGT患者中已有腦血管意外的風(fēng)險(xiǎn),在IGT階段各種復(fù)雜的關(guān)系已經(jīng)充分暴露,糖代謝發(fā)生異常,胰島素抵抗,高胰島素血癥,內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,氧化應(yīng)激,血脂異常,血壓升高等交織在一起,從而出現(xiàn)靶器官的損害。因此腦梗死患者的糖代謝異常是預(yù)測其預(yù)后的重要因素。Fractalkine(FKN)是炎癥內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一種趨化因子,與受體CX3CR1結(jié)合以后可以增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)的殺傷力,從而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)動(dòng)脈粥

3、樣硬化(atherosclerosis,AS)的形成。因此,觀察高血糖尤其是糖調(diào)節(jié)異常階段與急性腦梗死患者FKN表達(dá)相關(guān)性的研究,對急性腦梗死合并糖耐量異?；颊叩姆乐喂ぷ鲗?huì)有重要的臨床意義。
　　 方法:選擇2009年3月至2009年11月在河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的腦梗死急性期患者90例,年齡在45歲至85歲之間。并且所有病例均符合:①1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議所制定的《腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)》,均行頭顱CT

4、或MRI檢查證實(shí)為腦梗死,并且發(fā)病均在72小時(shí)內(nèi)。②2006年WHO提出的糖代謝障礙診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L和(或)葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2h血糖(2-hour plasmaglucose,2hPG)≥11.1 mmol/L,為糖尿病(diabetesmellitus,DM);FPG＜6.1mmol/L且2hPG＜7.8mmol/L為正常糖耐量(normal glucose tolerence,NGT);糖調(diào)

5、節(jié)受損(impaired glucose regulation,IGR)包括單純空腹血糖受損(isolated impaired fasting glucose,IFG):6.1mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L且2hPG＜7.8mmol/L,單純糖耐量受損(isolated impaired glucosetolerence,IGT):FPG＜6.1mmol/L且7.8mmol/L≤2hPG＜11.1mmol/L,復(fù)合性糖耐量受

6、損(IFG+IGT).6.1mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L且7.8mmol/L≤2hPG＜11.1mmol/L。正常對照組為同期來我院門診的健康體檢者30例,年齡在45歲至85歲之間。
　　 對未確診糖尿病的患者均接受OGTT檢查,急性腦梗死患者需在發(fā)病后(14±2)天進(jìn)行OGTT檢查,OGTT僅檢測FPG和2hPG兩個(gè)點(diǎn),均采用75克無水葡萄糖負(fù)荷。將入選病例分為四組:①腦梗死合并糖尿病組(DACI組)30例;②腦梗

7、死合并糖調(diào)節(jié)受損組(IGACI組)30例;③單純腦梗死己排除糖代謝異常組(NGACI組)30例;④正常對照組(NC組)30例。
　　 采用酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測入選病例外周血清中FKN的含量,比較DACI組、IGACI組、NGACI組及NC組血清FKN表達(dá)水平的差異;并采用常規(guī)生化方法檢測外周血清中血糖、血脂水平,比較DACI組、IGACI組、NGAC

8、I組及NC組血糖、血脂表達(dá)水平的差異。
　　 結(jié)果:
　　 1、血清FKN濃度呈正態(tài)分布,DACI組、IGACI組、NGACI組血清FKN濃度分別是(291.50±100.12;206.97±84.15:154.76±41.46)pg/ml,均高于NC組血清FKN濃度(93.35±30.66)pg/ml,差異有顯著性意義(P＜O.05);DACI組、IGACI組血清FKN濃度,均高于NGACI組血清FKN濃度,差異有顯著

9、性意義(P＜0.05);DACI組血清FKN濃度高于IGACI組血清FKN濃度,差異有顯著性意義(P＜0.05)。
　　 2、DACI組、IGACI組空腹血糖均數(shù)4-標(biāo)準(zhǔn)差分別是(8.659±1.321;6.069±0.818)mmol/l,均高于NGACI組、NC組空腹血糖均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(4.741±0.497,4.970±0.507)mmol/1,差異有顯著性意義(P＜0.05);DACI組空腹血糖高于IGACI組空腹血糖,差

10、異有顯著性意義(P＜0.05);NGACI組空腹血糖與NC組空腹血糖比較,差異無顯著性意義(P＞0.05)。
　　 3、DACI組、IGACI組、NGACI組血清CHOL均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差分別是(5.856±0.950;5.308±0.932;5.351±0.818)mmol/1,均高于NC組血清CHOL均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(3.853±0.457)mmol/1,差異有顯著性意義(P＜0.05);DACI組、IGACI組、NGACI組血清TG

11、均數(shù)TG標(biāo)準(zhǔn)差分別是(3.042±0.922;3.085±1.160;3.111±1.263)mmol/l,均高于NC組血清TG均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(1.128±0.416)mmol/l,差異有顯著性意義(P＜0.05);DACI組、IGACI組、NGACI組血清LDL均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差分別是(3.394±1.015;3.193±1.255;3.271±1.067)mmol/l,均高于NC組血清LDL均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(2.563±0.945)mmol/1

12、,差異有顯著性意義(P＜0.05);DACI組、IGACI組、NGACI組血清HDL均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差分別是(1.394±0.331:1.415±0.487;1.478±0.373)mmol/1,均低于NC組血清HDL均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(1.718±0.341)mmol/1,差異有顯著性意義(P＜0.05);DACI組、IGACI組、NGACI組血清CHOL、TG、LDL、HDL均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差分別比較,差異均無顯著性意義(P＞0.05)。
　　

13、 4、腦梗死患者90例,其中DACI組30例(男19例,女11例,年齡45歲-80歲,平均63.23±8.87歲),IGACI組30例(男16例,女14例,年齡45歲-84歲,平均59.93±10.95歲),NGACI組30例(男19例,女11例,年齡45歲-78歲,平均61.00±8.24歲),NC組為同期來我院門診的健康體檢者30例(男13例,女17例,年齡48歲-69歲,平均58.23±4.89歲)。各組年齡比較無差異性(P＞0

14、.05),各組性別比較無差異性(P＞0.05)。
　　 5、DACI組、IGACI組、NGACI組、NC組四組患者中,均未發(fā)現(xiàn)血清FKN水平與年齡存在顯著相關(guān)性(P＞0.05)。
　　 結(jié)論:
　　 1、DACI組、IGACI組、NGACI組較NC組血清FKN水平顯著升高,說明急性腦梗死患者的FKN表達(dá)增加,可能參與了急性腦梗死患者的發(fā)病過程。
　　 2、DACI組血糖高于IGACI組、NGACI組,血清

15、FKN水平顯著高于IGACI組、NGACI組,說明血糖代謝異?？稍黾幽X梗死時(shí)FKN的表達(dá),從而加重腦梗死的程度。
　　 3、IGACI組血糖高于NGACI組,血清FKN水平與NGACI組有顯著性差異,說明在糖調(diào)節(jié)受損階段就對已經(jīng)腦組織產(chǎn)生顯著損傷作用。因此,應(yīng)當(dāng)重視糖調(diào)節(jié)受損階段,加強(qiáng)對FPG和2hPG的控制,從而減少腦梗死的發(fā)生和再發(fā)。
　　 4、DACI組、IGACI組、NGACI組血清CHOL、TG、LDL水平較N