電針?biāo)疁蠈δX缺血大鼠降鈣素基因相關(guān)肽及神經(jīng)肽Y影響的實驗研究.pdf

1、目的：腦血管疾病是我國中老年人群的常見病、多發(fā)病，具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率的特點。大量臨床和實驗研究表明，針刺治療本病具有獨特療效。為了進一步探討其作用機理，本實驗以SD大鼠為研究對象，采用線栓法制作大鼠局灶性腦缺血模型，運用電針?biāo)疁线M行治療，并對大鼠神經(jīng)功能缺損進行評分，檢測了大鼠海馬及大腦皮質(zhì)降鈣素基因相關(guān)肽以及神經(jīng)肽Y含量，從中樞神經(jīng)肽類遞質(zhì)的變化探討電針抗腦缺血損傷的作用機理，為臨床治療缺血性腦血管疾病提供實驗依據(jù)。

2、 方法：選用清潔級健康SD大鼠40只，雌雄各半，體重180～240g。隨機(查隨機數(shù)字表)分為4組，正常組、假手術(shù)組、模型組、模型電針組各10只。采用線栓法復(fù)制大鼠大腦中動脈栓塞局灶性腦缺血模型，模型電針組在造模成功后開始針刺水溝，接通G6805-Ⅱ型電針治療儀，正極接水溝穴，負極接右側(cè)耳根部皮膚，連續(xù)波，頻率120次/分鐘，強度1mA，通電治療30分鐘，每天電針治療1次，連續(xù)治療5天后對大鼠神經(jīng)功能缺損進行評分，采用放免法檢測大鼠

3、海馬及大腦皮質(zhì)降鈣素基因相關(guān)肽以及神經(jīng)肽 Y 含量，進行統(tǒng)計學(xué)分析。 結(jié)果：1．大鼠經(jīng)栓塞右側(cè)大腦中動脈造成腦缺血后，均出現(xiàn)不同程度的行為異常，表現(xiàn)為左側(cè)前肢和后肢屈曲不能充分伸展，或出現(xiàn)向左側(cè)轉(zhuǎn)圈等體征，表明造模成功。經(jīng)電針治療后，模型電針組大鼠神經(jīng)缺損體征明顯改善，癥狀有不同程度減輕，與模型組比較，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，有極顯著性差異(t=-3.53，P<0.01)。2．模型組大鼠海馬CGRP含量較假手術(shù)組和正常組明顯下降，NPY含

4、量明顯升高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有極顯著性差異(P<0.01)，提示大鼠腦缺血后，海馬區(qū)CGRP與NPY含量發(fā)生異常變化；與模型組比較，模型電針組大鼠海馬CGRP含量顯著升高，NPY含量明顯降低，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有極顯著性差異(P<0.01)。3．模型組大鼠大腦皮質(zhì)CGRP含量較假手術(shù)組和正常組明顯下降，NPY 含量明顯升高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有極顯著性差異(P<0.01)，提示大鼠腦缺血后，大腦皮質(zhì)CGRP與NPY含量發(fā)生異常變化；與模型組

5、比較，模型電針組大鼠大腦皮質(zhì)CGRP含量顯著升高，NPY含量明顯降低，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，均有極顯著性差異(P<0.01)。 結(jié)論：1．電針?biāo)疁峡梢允鼓X缺血大鼠受損神經(jīng)功能明顯恢復(fù)，提示電針有顯著抗腦缺血損傷的作用。2．腦缺血后，大鼠海馬和大腦皮質(zhì)CGRP含量均顯著降低，NPY 含量顯著升高，表明CGRP、NPY參與了缺血性腦損傷的病理過程。3．模型電針組大鼠海馬和大腦皮質(zhì)CGRP含量較模型組顯著升高，NPY含量較模型組顯著下降，且接