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文檔簡介
1、本文研究目的:觀察降鈣素基因相關肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)對健康大鼠離體心臟功能和心肌電活動的影響以及降鈣素基因相關肽對去甲腎是腺素(norepinepherine,NE)引起的心臟正性變力、正性變時及心律失常的影響,并探討其機制。 研究方法:以健康SD雄性大鼠(體重280-300g)為實驗對象,采削LangeIadorff灌流心臟模型觀察:1)不同濃度CGRP對健康大鼠離體心
2、臟功能及心肌電活動的影響 2)不同濃度NE對健康大鼠離體心臟功能及心肌電活動的影響 3)CGRP對NE引起的心臟功能及心肌電活動的改變的影響。 研究結果: (1)在Langerldorff灌流心臟模型,CGRP (10<'-7>、10<'-8>M) 能增強健康大鼠離體心臟功能,即增強左室主動收縮壓(LVDP)、降低左室舒張末壓(LVEDP),對心率有明顯的加快作用,且10<'-7>、10<'-8>M組對主動收縮壓及心率的
3、增強效應隨劑量增加而增加;10<'-7>M組可明顯降低左室舒張末壓,與對照組有統(tǒng)計學差異(P<0.05),10<'-8>M組亦較對照組低,但與對照組無統(tǒng)計學無差異(P>0.05);使用CGRP10<'-6>M濃度組主動收縮壓及心率無明顯改變,與對照組比較無統(tǒng)計學意義;使用CGRP10<'-6>M濃度組舒張壓明顯增高,與對照組比較,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。 (2)NE各組對主動收縮壓及心率有明顯的升高作用,較塒照組用約后臺統(tǒng)
4、計學差異(P<0.05):NE可明顯降低左室舒張末壓,較對照組用藥后有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。 (3)C8N5(CGRP10<'-8>M+NE 10<'-5>M)組與N5 (NE 10<'-5>M)組比較,C8N5組主動收縮壓較N5組高,心率較N5組降低,且均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。而舒張壓兩組無統(tǒng)計學差異,但C8N5組降的更低。與對照組比較,兩組均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。 (4)心律失常:CGRP各組用
5、藥后10分鐘內心律失常發(fā)生率(次/分)與以照組均無統(tǒng)計學差異(P>0.05),但值都低于對照組;NE 1<'-5>M組有明顯的致心律失常作用,與對照組有統(tǒng)計學差異(P<0.05),而10<'-7>10<'-6>、10<'-4>M三個劑量組的心律失常發(fā)生率與對照組相比無統(tǒng)計學差異(P>0.05),但各組值均高于對照組;C8N5組較N5組心律失常發(fā)生率明顯減少(P<0.05),并且與對照組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 研究結論
6、: (1)低濃度組CGRP (10<'-8>、10<'-7>M)對健康大鼠離體心臟有正性變時、變力作用,且存在量-效關系。 (2)較高濃度(10<'-8>M)組則有抑制心助能趨勢。 (3)NE各組對健康大鼠離體心臟有正性變時、變力作用;其中10<'-5>M濃度組作用最強,且有明顯的致心律失常作用;其余各組無明顯斂心律失常作用。 (4)CGRP可增強NE的正性變力作用,抑制其正性變時作用,并可明顯抑制NE的
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