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文檔簡介
1、目的:觀察維奧欣對實驗性動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)大鼠腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(c-reactive protein,CRP)的影響,探討其在AS中的是否存在抗炎作用。 方法:60只雄性SD大鼠隨機分為5組:1、假手術(shù)組,2、模型組,3、阿斯匹林組, 4、維奧欣小劑量組,5、維奧欣大劑量組。大鼠于飼養(yǎng)的第7天,2-5組行經(jīng)左頸總動脈主動脈內(nèi)
2、膜球囊損傷術(shù)。術(shù)后,模型組予以高脂飼料+蒸餾水灌胃,阿斯匹林組予以高脂飼料+阿斯匹林(50mg/kg.d<'-1>)灌胃,維奧欣小劑量組予以高脂飼料+維奧欣小劑量(50mg/kg.d<'-1>)灌胃,維奧欣大劑量組予以高脂飼料+維奧欣大劑量(200mg/kg.d<'-1>)灌胃,假手術(shù)組給予標準飼料+蒸餾水灌胃。用藥時間為3個月。每15天測一次體重,根據(jù)體重調(diào)整用藥量。3個月后,處死動物,留取標本,測定血脂、血清TNF-α、CRP,行頸
3、總動脈HE(蘇木素/伊紅)染色及TNF-α、CRP多克隆抗體免疫組化染色,用圖象分析儀,觀察頸總動脈血管腔面積(L)、血管壁(中膜)面積(W),并計算其比值(W/L),檢測頸總動脈CRP、TNF-a表達情況,用Western blot測定主動脈CRP、TNF-α蛋白的表達情況。 結(jié)果: (1)與模型組比較,維奧欣大劑量組血清TG、Tc、LDL-C水平顯著下降(P<0.05),且明顯低于阿斯匹林組(P<0.05)。維奧欣小劑量組T
4、C、TG、LDL-C水平與模型組無明顯差異(P>0.05)。高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平在治療組與模型組間無明顯差異(P>0.05)。(2)與模型組比較,維奧欣大劑量、小劑量組血清TNF-α、CRP水平顯著下降(P<0.01,0.05),維奧欣大劑量組明顯低于阿斯匹林組(P<0.05),維奧欣小劑量組與阿斯匹林組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。(3)頸總動
5、脈健側(cè)各組W/L無明顯差異(P>0.05);與手術(shù)組相比,模型組損傷側(cè)頸動脈內(nèi)膜明顯增厚,局部有斑塊形成,W/L明顯增大(P<0.01)。維奧欣大劑量、小劑量組W/L明顯小于模型組(P<0.01,0.05),維奧欣大劑量低于阿斯匹林組(P<0.05),維奧欣小劑量組與阿斯匹林組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 (4)免疫組化染色結(jié)果顯示,與模型組比較,維奧欣大劑量,小劑量組TNF-α、CRP表達水平顯著下降(P<0.01,0.05),維
6、奧欣大劑量組明顯低于阿斯匹林組(P<0.05),而維奧欣小劑量組與阿斯匹林組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。(5)Western blot檢測結(jié)果,與模型組比較,維奧欣大劑量,小劑量組TNF-α、CRP表達水平顯著下降(P<0.01,0.05),維奧欣大劑量組明顯低于阿斯匹林組(P<0.05),維奧欣小劑量組與阿斯匹林組間無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 結(jié)論: (1)維奧欣可降低實驗性動脈粥樣硬化大鼠血清TC、TG、LD
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