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文檔簡介
1、目的:探討CpGODN對塵螨過敏性哮喘小鼠免疫調(diào)節(jié)作用的影響。(1)建立塵螨哮喘小鼠模型并觀察模型T-bet與GATA-3蛋白的表達情況。(2)探討T-bet、GATA-3與Th1/Th2平衡、氣道炎癥形成和氣道高反應性(AHR)的關系;(3)研究CpGODN對氣道炎癥、AHR和Th1/Th2平衡的調(diào)控作用及其對T-bet/GATA-3蛋白表達的影響。(4)觀察吸入糖皮質(zhì)激素對哮喘氣道炎癥及氣道反應性的影響。 結(jié)論:(1)用塵螨
2、致敏激發(fā)建立的小鼠哮喘模型具備了哮喘的一般病理生理特征,表明該模型建立成功,達到國內(nèi)領先水平。主要表現(xiàn)在:①氣道反應性增高②BALF中白細胞總數(shù)及EOS絕對計數(shù)顯著增加。③病理形態(tài)學的改變。④伴有BALF中IL-4、IL-5水平的升高,IFN-γ表達的下降,反應了Th1/Th2的失衡。(2)初步建立了評估哮喘模型AHR的方法,表現(xiàn)為PC15Cdyn、PC25Raw、氣道阻力增加,肺動態(tài)順應性下降。(3)塵螨哮喘小鼠模型肺組織表達GATA
3、-3增多,而T-bet的表達減少,提示在分子轉(zhuǎn)錄調(diào)控水平,T-bet/GATA-3的平衡對Th1/Th2細胞因子的調(diào)控作用可能對支氣管哮喘的發(fā)病機制起著重要作用。(4)CpGODN能夠改善氣道炎癥,降低AHR,促使T-bet表達增加,同時下調(diào)GATA-3的表達,促進Th1細胞因子IFN-γ的產(chǎn)生,調(diào)控Th1/Th2細胞因子的平衡。此外,CpGODN還可能通過促進IL-10和TGF-β1的分泌來調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡。不僅具有和糖皮質(zhì)激素
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