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文檔簡介
1、研究目的:建立大鼠背根神經節(jié)慢性壓迫模型,測定慢性壓迫后背根神經節(jié)上TRAAK通道m(xù)RNA的變化。通過測定慢性壓迫大鼠背根神經節(jié)后同側后肢足底機械痛及熱痛閾值的變化及觀察壓迫后背根神經節(jié)形態(tài)學的變化,驗證大鼠背根神經節(jié)慢性壓迫模型的建立是否成功。通過測定背根神經節(jié)上TRAAK通道的mRNA水平,觀察壓迫前后TRAAK通道的基因水平是否改變,以探討背根神經節(jié)受壓后機體的自我神經保護及鎮(zhèn)痛機制。 研究方法健康雄性wistar大鼠49
2、只,隨機分為空白對照組(n=7);損傷組(n=21);偽手術組(n=21),其中損傷組和偽手術組各均分為10天組、20天組和30天組。從椎間外孔插入U形不銹鋼棒,使U形棒的一端進入椎管內,壓迫背根神經節(jié),造成大鼠背根神經節(jié)慢性壓迫模型。測定動物的運動功能、熱輻射刺激縮腿反應潛伏期及機械刺激痛閾閾值,觀察損傷后不同時期(10天、20天及30天)時的動物神經行為改變情況。于造模后10天、20天、30天取材,HE染色,光鏡下觀察背根神經節(jié)的組
3、織形態(tài)學改變;采用RT—PCR技術結合凝膠分析系統(tǒng),觀察損傷后不同時間背根神經節(jié)中TRAAK通道m(xù)RNA表達的變化。 結果:①損傷組各時間段動物右后肢的熱痛和機械痛的閾值均發(fā)生改變,出現明顯的痛覺過敏現象,空白對照組及各偽手術組在各時間段熱痛及機械痛閾值均無明顯改變。②損傷后10天的病理切片顯示慢性壓迫背根神經節(jié)已出現輕度的組織間隙增大、間質血管充血、個別細胞空泡樣變性等炎癥表現;損傷20天時神經節(jié)包膜明顯血管擴張、充血,間質水
4、腫,神經節(jié)細胞有空泡狀變性,神經纖維水腫變性,局部有少量淋巴細胞浸潤;損傷30天時神經纖維水腫明顯減輕,但仍有神經節(jié)細胞空泡狀變性,此時神經外膜明顯增厚,大量纖維組織增生。而空白對照組及各偽手術組沒有病理改變。③和對照組相比,損傷后10天、20天及30天的DRG中TRAAK通道的mRNA表達均明顯高于其同時期偽手術組,分別增加了77.61%、59.61%和24.26%。 結論:大鼠背根神經節(jié)受到慢性壓迫后可導致?lián)p傷側后肢產生感覺過
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