氨基胍對大鼠腦缺血的保護作用及其機制的研究.pdf

1、本實驗擬采用線栓法建立大鼠局灶性腦缺血損傷模型,通過對三種類型NOS基因表達(dá)、腦組織中興奮性和抑制性氨基酸含量變化、細(xì)胞凋亡、線粒體的檢測及培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞缺血性損傷,進(jìn)一步探討AG對腦缺血的保護作用及其機制.第一部分大鼠局灶性腦缺血后一氧化氮合酶基因表達(dá)的變化目的:觀察大鼠局灶性腦缺血后3種類型NOSmRNA,即內(nèi)皮型NOS(eNOS)、神經(jīng)型NOS(nNOS)及誘導(dǎo)型NOS(iNOS)基因表達(dá)的變化.結(jié)論:大鼠MCAO后早期eNOS和

2、nNOS占主要地位,缺血后期iNOS占主要地位.第二部分氨基胍對腦缺血大鼠腦組織氨基酸含量的影響目的:觀察氨基胍(AG)對腦缺血大鼠腦組織中氨基酸含量的影響,來探討AG對缺血腦組織的保護作用及其作用機制.結(jié)論:AG有明顯減輕局灶性腦缺血損傷的作用,AG降低腦組織中興奮性氨基酸的含量,升高抑制性氨基酸的含量可能是保護缺血腦組織的重要機制之一.第三部分氨基胍對大鼠局灶性腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡的影響目的:觀察選擇性誘導(dǎo)型一氧化氮合酶抑制劑氨基

3、胍(AG)對大鼠局灶性腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡的影響,來探討AG對腦缺血的保護作用及其機制.結(jié)論:AG可以明顯降低腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞凋亡,其抗凋亡作用可能與降低細(xì)胞凋亡率、降低Bax蛋白表達(dá)、增加Bcl-2蛋白表達(dá)、降低Caspase-3蛋白表達(dá)有關(guān).第四部分氨基胍對局灶性腦缺血大鼠線粒體損傷的影響目的:觀察選擇性誘生型一氧化氮合酶抑制劑氨基胍(AG)對局灶性腦缺血大鼠腦線粒體損傷的作用,以探討其改善缺血性腦損傷的作用機制.結(jié)論:抑制腦缺血