鎘對(duì)大鼠成骨細(xì)胞的毒性機(jī)理及NAC的保護(hù)效應(yīng).pdf_第1頁(yè)
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1、學(xué)位論文鎘對(duì)大鼠成骨細(xì)胞的毒性機(jī)理及NAC的保護(hù)效應(yīng)TheMechanismofCadmium—inducedCytotoxicityandtheProtectionofNACinRat0steoblasts揚(yáng)州大學(xué)2013年12月2揚(yáng)州大學(xué)博士學(xué)位論文3鎘致大鼠成骨細(xì)胞氧化損傷及NAC的保護(hù)效應(yīng)在鎘誘導(dǎo)的毒性損傷中，氧化應(yīng)激起著重要作用。用0、1、2、59mol／L醋酸鎘和500“mol／LNAC作用于成骨細(xì)胞。采用黃嘌呤氧化酶比色法

2、，DTNB比色法測(cè)定細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽還原酶(GR)活性及谷胱甘肽(GSH)含量；用熒光染料DCFHDA、羅丹明123檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧水平和線粒體膜電位的變化，研究了鎘對(duì)大鼠成骨細(xì)胞的氧化損傷及NAC的作用。結(jié)果表明，SOD活性極顯著升高(P005)，且對(duì)細(xì)胞凋亡形態(tài)和數(shù)量也無(wú)顯著影響，說(shuō)明在鎘致成骨細(xì)胞凋亡的過(guò)程中，Caspase途徑被激活，同時(shí)很可能啟動(dòng)了非Caspase途徑。5鈣離子途徑在鎘致大鼠成骨細(xì)胞凋亡

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