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文檔簡介
1、目的和意義:探討一氧化氮(NO)和膽囊收縮素(CCK)在犬Oddi括約肌(SO)的運動調節(jié)中發(fā)揮的效應,以及CCK是否可能通過NO發(fā)揮其舒張作用;研究膽囊切除術后SO壓力的變化以及NO、CCK效應的改變。
方法:所有犬經禁食18小時以上,以5%戊巴比妥麻醉后,打開十二指腸逆行插入測壓管至膽總管及SO,測定SO壓力及藥物對其運動產生的影響,以基礎壓、收縮頻率、收縮幅度為觀察指標。測壓結束、處死動物前,迅速取下標本進行NOS免
2、疫組化染色。膽囊切除術組的犬經手術后關腹、飼養(yǎng)4個月,以同樣方法測壓與記錄。
結果:通過自身前后對照發(fā)現(xiàn),短時間內小劑量CCK(20ng/kg)對SO產生了舒張效應,而在大劑量(100ng/kg)時卻表現(xiàn)出較強的興奮作用;硝普鈉局部滴注膽管模擬NO,對于SO運動產生了舒張效應,其一氧化氮合酶抑制劑N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)靜脈注射后,SO和十二指腸上免疫組化所得的一氧化氮合酶明顯減少,SO的運動性顯著增強。<
3、br> NO與生理劑量(20ng/kg)CCK合用后舒張SO的效應,相比單獨注射CCK增強,卻與單獨使用NO無異;而與藥理劑量(100ng/kg)CCK合用后,相對降低了SO的運動性,但不能改變其快速興奮SO的趨勢。
膽囊切除術后,膽總管壓力明顯增高,SO運動周期仍然存在,但基礎壓(BP)與收縮幅度(PCA)未產生明顯改變;生理劑量CCK的舒張性能減弱,藥理劑量CCK失去了原本快速興奮的能力,反而表現(xiàn)出對PCF的抑制
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