版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:建立缺血再灌注模型,觀察異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理對(duì)兔缺血再灌注的心肌保護(hù)作用。
方法:健康新西蘭大白兔,采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支法制備心肌缺血再灌注模型。隨機(jī)分成6組:假手術(shù)組(S組):僅開胸并分離冠狀動(dòng)脈左前降支,但不阻斷血流;缺血再灌注組(I/R組):缺血30min,再灌注120 min;缺血預(yù)處理組(IPC組):缺血5min,再灌注5min,重復(fù)3次后同I/R組處理;異氟醚預(yù)處理組(Ⅰ組):給予1.1%異氟醚
2、持續(xù)吸入30min,洗脫15min,之后處理同I/R組;卡托普利預(yù)處理組(C組):給予喂飼卡托普利片25 mg·kg-1,24h后處理同I/R組;異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理組(I+C組):給予喂飼卡托普利片25 mg·kg-1,24h后處理同Ⅰ組。記錄缺血再灌注前后不同時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):阻斷前(T0),阻斷30min(T1),再灌注30min(T2),再灌注60min(T3),再灌注120min(T4);記錄心律失常發(fā)生率;取動(dòng)脈血
3、檢測(cè)乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白(cTnI)濃度;再灌注結(jié)束后檢測(cè)血清丙二醛(MDA)濃度及超氧化物歧化酶(SOD)活性:觀察各組心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。
結(jié)果:1.T0~T2Ⅰ組與I+C組HR相對(duì)高于其它各組,T0~T4Ⅰ組、C組與I+C組MAP與RPP相對(duì)較低并依次遞減(P<0.05,或P<0.01),IPC組、I組、C組再灌注期間心律失常發(fā)生率(37.5%、
4、50%、50%)低于I/R組(62.5%),但高于I+C組(25%,P<0.05)。2.心肌酶變化:與S組比,各組心肌酶學(xué)指標(biāo)從T1至T4均較T0有所升高(P<0.05或P<0.01),但I(xiàn)PC組、I組、C組和I+C組增高程度低于I/R(.P<0.05),IPC組和I+C組又較I組和C組低(P<0.05)。3.生化指標(biāo)變化:與S組比,各組MDA均增高,SOD降低(P<0.01),但與I/R組比,各處理組MDA降低,SOD較高(P<0.0
5、1)。IPC組和I+C組MDA和SOD分別較I組和C組降低和升高(P<0.05)。4.心肌超微結(jié)構(gòu)變化:預(yù)處理組心肌細(xì)胞損傷輕于I/R組。
結(jié)論:異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理對(duì)缺血再灌注兔心肌有保護(hù)作用,較單獨(dú)應(yīng)用異氟醚、卡托普利預(yù)處理的保護(hù)作用增強(qiáng),其效果與缺血預(yù)處理相似。
目的:建立缺血再灌注模型,觀察異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理對(duì)兔心肌細(xì)胞凋亡的影響。
方法:健康新西蘭大白兔,采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈
6、左前降支法制備心肌缺血再灌注模型。隨機(jī)分成6組:假手術(shù)組(S組):僅開胸并分離冠狀動(dòng)脈左前降支,但不阻斷血流;缺血再灌注組(I/R組):缺血30min,再灌注120 min;缺血預(yù)處理組(IPC組):缺血5 min,再灌注5 min,重復(fù)3次后處理同I/R組;異氟醚預(yù)處理組(I組):給予1.1%異氟醚持續(xù)吸入30min,洗脫15min,之后處理同I/R組;卡托普利預(yù)處理組(C組):給予喂飼卡托普利片25 mg·kg-1,24h后處理同I
7、/R組;異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理組(I+C組):給予喂飼卡托普利片25 mg·kg-1,24h后處理同I組。再灌注結(jié)束后采用伊文思藍(lán)和TTC染色法檢測(cè)心肌梗死面積,流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡的情況。
結(jié)果:1.心肌梗死面積:IPC組、I組、C組和I+C組心肌梗死面積(33.64±3.8%、39.8±5.7%、39.64±3.4%、33.9±5.9%)均小于I/R組(60.7±6.0)(P<0.01),IPC、I+C組心肌梗死
8、面積均小于I組、C組(P<0.05)。2.細(xì)胞凋亡:與S組比較各組凋亡指數(shù)明顯增高(P<0.01.);與I/R組相比各預(yù)處理組細(xì)胞凋亡指數(shù)均有所降低(P<0.01);I組和C組較IPC組和I+C組細(xì)胞凋亡指數(shù)有所增加(p<0.05)。但I(xiàn)PC組和I+C組之間,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論:1.異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理可明顯減少心肌缺血再灌注的梗死面積以及降低細(xì)胞凋亡,較單獨(dú)藥物預(yù)處理組作用增強(qiáng),與缺血預(yù)處理的
9、作用相似。2.異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷產(chǎn)生了協(xié)同的抗細(xì)胞凋亡保護(hù)作用。
目的:建立缺血再灌注模型,初步探討異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理對(duì)凋亡相關(guān)基因的影響,以及對(duì)凋亡通路的作用機(jī)制。
方法:健康新西蘭大白兔,采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支法制備心肌缺血再灌注模型。隨機(jī)分成6組:假手術(shù)組(S組):僅開胸并分離冠狀動(dòng)脈左前降支,但不阻斷血流;缺血再灌注組(I/R組):缺血30min,再灌注120 m
10、in;缺血預(yù)處理組(IPC組):缺血5min,再灌注5min,重復(fù)3次后處理同I/R組;異氟醚預(yù)處理組(I組):給予1.1%異氟醚持續(xù)吸入30min,洗脫15min,之后處理同I/R組;卡托普利預(yù)處理組(C組):給予喂飼卡托普利片25 mg·kg-1,24h后處理同I/R組:異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理組(I+C組):給予喂飼卡托普利片25 mg·kg-1,24h后處理同I組。再灌注結(jié)束后采用免疫印跡法(Western-Blot)檢測(cè)各組
11、心肌凋亡相關(guān)基因Bcl-2、Bax和凋亡通路蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的表達(dá),流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡的情況。
結(jié)果:1.各組心肌Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)的變化:與I/R組比較,各預(yù)處理組Bcl-2表達(dá)明顯增加,Bax表達(dá)降低,Bcl-2/Bax比值明顯增加,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與I組和C組相比,IPC組和I+C組Bcl-2/Bax比值明顯增高(P<0.01),IPC組
12、和I+C組之間比值沒有差異(P>0.05)。2.各組心肌凋亡通路蛋白Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表達(dá)的變化:與I/R組比較各預(yù)處理組Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表達(dá)明顯降低,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與I組和C組相比,IPC組Caspase-3蛋白表達(dá)較低(P<0.01),但與I+C組相比差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);各藥物預(yù)處理組Caspase-8蛋白
13、表達(dá)與IPC組相比均較低(P<0.05或P<0.01);I+C組Caspase-8蛋白的表達(dá)量也低于I組和C組(P<0.01);與各藥物預(yù)處理組相比,IPC組的Caspase-9蛋白表達(dá)較低(P<0.01);I+C組與I組和C組相比,Caspase-9蛋白的表達(dá)量也有差異(P<0.05)。3.細(xì)胞凋亡:與I/R組相比,各預(yù)處理組細(xì)胞凋亡指數(shù)均有所降低(P<0.01)I+C組凋亡指數(shù)低于I組和C組(P<0.05),但與IPC組無差異(P>
14、0.05)
結(jié)論:1.異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理組通過上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá),下調(diào)Bax蛋白表達(dá),增加Bcl-2/Bax比值,對(duì)缺血再灌注兔心肌產(chǎn)生保護(hù)作用。2.異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理組降低心肌缺血再灌注后Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的蛋白表達(dá),抑制凋亡通路信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),減少心肌細(xì)胞的凋亡。3.異氟醚、卡托普利聯(lián)合預(yù)處理對(duì)凋亡的死亡受體通路和線粒體通路具有抑制作用,但主要是通過死亡受體通路發(fā)揮
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 七氟醚預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷心肌保護(hù)作用的研究進(jìn)展.pdf
- 乳化異氟醚后處理對(duì)在體兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf
- 七氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用.pdf
- 七氟醚預(yù)處理聯(lián)合后處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響.pdf
- 乳化異氟醚預(yù)處理對(duì)缺血再灌注大鼠心肌保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 地氟醚預(yù)處理對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用.pdf
- 血液稀釋和小腸缺血預(yù)處理對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 缺血預(yù)處理對(duì)小鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用研究.pdf
- 乳化異氟烷延遲相預(yù)處理對(duì)缺血再灌注損傷兔心肌的作用.pdf
- 心肌缺血預(yù)處理和后處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 小腸缺血預(yù)處理對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制的研究.pdf
- 七氟醚對(duì)未成熟兔在體心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 腺苷預(yù)處理、缺血后處理對(duì)心肌缺血再灌注兔心臟的保護(hù)作用.pdf
- 小腸缺血對(duì)兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 乳化異氟醚后處理對(duì)兔在體心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
- 藥物預(yù)處理與缺血預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 異丙酚聯(lián)合貝那普利預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 七氟醚預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用及其對(duì)COX-2影響的相關(guān)研究.pdf
- 羅紅霉素預(yù)處理對(duì)兔急性心肌缺血再灌注損傷的作用研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論