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文檔簡介
1、目的:通過建立帕金森病(PD)的動物模型,觀察針刺百會、命門穴區(qū)對PD小鼠模型黑質(zhì)一氧化氮(NO)及神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS)的影響,探討其治療機(jī)制。 方法:選用10-11周齡左右的C57BL/6小鼠72只,體重20+2g,隨機(jī)分為正常組、模型組、針刺組和美多巴組,每組18只。模型組、針刺組和美多巴組每日給予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羥吡啶(MPTP)腹腔注射,連續(xù)7天制備PD小鼠模型;模型建立后,各組連續(xù)治療1
2、4天。對小鼠進(jìn)行爬桿、懸掛行為學(xué)訓(xùn)練及觀察;實驗第22天處死小鼠,取黑質(zhì)進(jìn)行光鏡下形態(tài)學(xué)觀察;用分光光度法檢測小鼠腦內(nèi)NO含量,用免疫組化SABC法觀察nNOS陽性神經(jīng)元計數(shù)。實驗所獲數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0軟件分析處理。 結(jié)果:1.懸掛實驗評分和爬桿實驗評分:模型組小鼠評分降低,與正常組相比差異顯著(P<0.05);針刺組和美多巴組小鼠評分升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05);針刺組與美多巴組相比無差異(P>0.05)。2
3、.模型組小鼠黑質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量減少,殘留神經(jīng)元呈大多角形或錐體形,胞核胞漿界限模糊;針刺組和美多巴組小鼠黑質(zhì)神經(jīng)元數(shù)量增多,神經(jīng)元體積較飽滿,結(jié)構(gòu)較清晰。3.模型組小鼠腦內(nèi)NO含量增多、nNOS陽性神經(jīng)元數(shù)目增多,與正常組相比差異顯著(P<0.01);針刺組和美多巴組小鼠腦內(nèi)NO含量減少、nNOS數(shù)目減少,與模型組相比差異顯著(P<0.01);針刺組和美多巴組相比無差異(P>0.05)。 結(jié)論:1.針刺百會、命門穴區(qū)可以改善PD小鼠
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