PDTC對(duì)MPTP帕金森病小鼠黑質(zhì)中NF-κB表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、 本文觀察用神經(jīng)毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)制作的帕金森病(PD)鼠模型中是否有核因子-κ B(NF-κ B)的表達(dá)和活化。以及制作的帕金森病鼠模型中核因子-κ B對(duì)鼠PD發(fā)生和發(fā)展的影響。并觀察在每次注射神經(jīng)毒素MPTP制作帕金森病鼠模型前，使用核因子-κ B抑制劑二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)對(duì)黑質(zhì)致密部(SNpc)多巴胺能神經(jīng)元的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：MPTP帕金森病C57/BL小鼠中，黑質(zhì)區(qū)

2、存在NF-kappaB的活化表達(dá)及細(xì)胞核轉(zhuǎn)位；NF-kappaB可能參與了MPTP帕金森病小鼠的發(fā)病過(guò)程，可能促進(jìn)了MPTP帕金森病小鼠多巴胺能神經(jīng)元的死亡；MPTP帕金森病鼠中，NF-κ B的激活及NF-κ B核轉(zhuǎn)位可能是帕金森病發(fā)病機(jī)制的中樞性環(huán)節(jié)。同時(shí)指出：二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)可能是抑制黑質(zhì)區(qū)NF-kappaB的有效藥物之一；MPTP帕金森病鼠可能通過(guò)增強(qiáng)氧化應(yīng)激狀態(tài)，誘導(dǎo)IkB α降解，激活NF-κ B，促進(jìn)活性NF