等離子髓核成形術(shù)對兔退變椎間盤內(nèi)磷脂酶A2影響的實驗研究.pdf

1、目的:椎間盤退變?yōu)檠程弁吹闹饕蛑?。近年來，大量的基礎(chǔ)研究及臨床實踐資料表明：對于腰椎間盤疾患，包括腰椎間盤退變及突出所產(chǎn)生的下腰痛及神經(jīng)根性疼痛，傳統(tǒng)的機械壓迫學(xué)說并不能解釋所有引發(fā)腰腿痛癥狀的原因。近期研究顯示，局部損傷組織釋放疼痛化學(xué)介質(zhì)引發(fā)疼痛的觀點得到普遍認可。參與椎間盤突退變的炎癥介質(zhì)很多，其中磷脂酶A2引起眾多學(xué)者的關(guān)注。大量動物實驗以及臨床實驗研究表明，PLA2不僅是重要的炎癥介質(zhì)和致痛物質(zhì)，同時也被認為是局部組織

2、炎癥反應(yīng)的特殊標志，其在腰椎間盤中的存在及活性的改變是炎性反應(yīng)的重要組成部分，與椎間盤的退變和突出、神經(jīng)根性癥狀產(chǎn)生、周圍神經(jīng)損傷及椎間盤源性下腰痛等病變密切相關(guān)，而且該炎癥因素是腰椎間盤病變所引起的一系列病理變化的啟動環(huán)節(jié)。 近年發(fā)展起來的包括等離子消融髓核成形術(shù)在內(nèi)的微創(chuàng)手術(shù)治療方法，借助于高科技設(shè)備及藥物，以最小痛苦，力求得到與傳統(tǒng)外科手術(shù)治療相似的臨床療效。等離子消融髓核成形術(shù)其作用組織為髓核，治療機制主要是降低退變椎間

3、盤內(nèi)壓。 在等離子冷消融技術(shù)的臨床應(yīng)用過程中發(fā)現(xiàn)，僅僅用椎間盤內(nèi)減壓這一理論無法解釋部分腰腿疼患者椎間盤內(nèi)壓不高，但在接受治療后術(shù)前疼痛癥狀也得到緩解或消失這一臨床治療結(jié)果。經(jīng)國內(nèi)外文獻檢索，有關(guān)等離子消融髓核成形術(shù)對退變椎間盤內(nèi)磷脂酶A2活性影響的研究未見報道?；谏鲜鲅甸g盤退變性疾病中炎癥機制導(dǎo)致神經(jīng)損傷這一理論，本實驗設(shè)計旨在探討椎間盤退變動物模型中PLA2水平變化及在對退變椎間盤行等離子消融過程中產(chǎn)生的能量是否可以減少

4、椎間盤內(nèi)重要的致炎介質(zhì)PLA2的釋放水平從而發(fā)揮臨床治療作用，為臨床應(yīng)用這一技術(shù)治療椎間盤退變性疾病提供實驗依據(jù)。 方法:選取純種新西蘭大白兔48只，隨機分為2組，模型組38只，非模型組10只，手術(shù)切開顯露L45、L56椎間盤，通過使用16號注射器針頭穿刺纖維環(huán)的方法建立椎間盤退變動物模型；術(shù)后1月通過MRI、DR影像學(xué)資料及椎間盤組織HE染色證實造模成功。造模成功后納入實驗的新西蘭大白兔共計44只，模型組36只；非模型組8只，

5、模型組隨機為兩組：模型治療組及模型非治療組，每組18只，對模型治療組行等離子髓核成形術(shù)，分別在術(shù)后即時、1周、1月對兩組分別行MRI及DR檢查后取L45、L56椎間盤進行PLA2活性檢測。非模型組在實驗結(jié)束時取L45、L56椎間盤進行PLA2活性檢測。對所有實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析。 結(jié)論:PLA2活性水平的高低與椎間盤退變程度成正比。本實驗發(fā)現(xiàn)：磷脂酶A2在正常的椎間盤內(nèi)少量表達，在退變的椎間盤組織中其活性

6、顯著升高，并隨著退變的進一步發(fā)展，其活性水平不斷上升；進一步證實了磷脂酶A2與椎間盤退變關(guān)系密切。 等離子髓核成形術(shù)是近些年發(fā)展起來的治療椎間盤退變的新方法，本實驗中在建立動物椎間盤退變模型的基礎(chǔ)上行Coblation治療后發(fā)現(xiàn)，等離子髓核成形術(shù)可以降低退變椎間盤內(nèi)磷脂酶A2活性，其治療作用在術(shù)后1周最為明顯，PLA2水平顯著下降，隨后隨著時間的延長，其水平逐漸降低。通過動物實驗證實了在對椎間盤退變程度嚴重，或存在纖維環(huán)撕裂的患