菟絲子黃酮對大鼠心肌缺血損傷的影響.pdf

1、實驗?zāi)康?通過皮下注射異丙腎上腺素(isoprenaline, ISO)建立大鼠心肌缺血模型,從心電圖(electrocardiogram, ECG)、血流動力學(xué)、血清抗氧化酶水平及心肌組織病理學(xué)方面綜合評價菟絲子黃酮抗心肌缺血的藥用功效,并初步探討菟絲子黃酮對心肌缺血損傷保護的作用機制,以期為中藥菟絲子黃酮的開發(fā)和臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。
　　實驗方法:將 SD大鼠隨機分為五組(n=10):對照組、模型組、菟絲子黃酮低劑量組(10

2、 mg/kg)、菟絲子黃酮中劑量組(20mg/kg)及菟絲子黃酮高劑量組(40mg/kg)。采用皮下注射異丙腎上腺素的方法建立大鼠心肌缺血模型。大鼠肢體Ⅱ?qū)?lián)連接于PowerLab16道生理記錄儀,采集心電圖、左心室內(nèi)壓及動脈壓指標(biāo)。利用羥胺法測定血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、比色法測定谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性。并通過HE染色

3、法觀察心肌組織病理學(xué)變化。
　　實驗結(jié)果:
　　(1)心電圖指標(biāo):與對照組相比,模型組大鼠心率變化百分率降低(p<0.01),ST段偏移值加大(p<0.05);與模型組比較,菟絲子黃酮組低中高劑量組均可降低心肌缺血大鼠心率變化百分率(p<0.05或p<0.01),且使大鼠ST段偏移值降低(p<0.05)。
　　(2)心室內(nèi)壓:與對照組比較,模型組大鼠左室收縮壓(left ventricular systolic, LV

4、SP)、左室收縮指數(shù)(contraction index, CI)及左室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)的變化百分率均降低(p<0.01),左室舒張末期壓(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)與左室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)的變化百分率升高(p<0.01);對比模型組,藥物低中高濃度組可在靜脈給藥后不同程度的升高 LVSP、+dp/dtmax及 CI的變化百分率

5、(p<0.05或p<0.01),同時降低LVEDP與-dp/dtmax變化百分率(p<0.05或p<0.01)。
　　(3)動脈壓:相較于對照組,模型組大鼠注射ISO2min后,動脈收縮壓(systolic pressure, SP)與動脈舒張壓(diastolic pressure, DP)變化百分率均下降(p<0.01)。與模型組相比,藥物低中高濃度組可使大鼠SP與DP變化百分率降低(p<0.05或p<0.01)。
　　

6、(4)抗氧化指標(biāo):對比對照組,模型組大鼠血清中SOD與GSH-Px活性降低(p<0.001)。菟絲子黃酮組可顯著提升SOD與GSH-Px的活性(p<0.01或p<0.001)。
　　(5)與對照組比,模型組大鼠心肌細(xì)胞病理損傷明顯,細(xì)胞明顯腫脹、變形,部分細(xì)胞斷裂、溶解。炎癥區(qū)域內(nèi)淋巴細(xì)胞較對照組增多。菟絲子黃酮高劑量組心肌細(xì)胞腫脹程度及扭曲度較模型組而言明顯減輕,對心肌組織的改善作用明顯。
　　結(jié)論:通過對實驗結(jié)果的分析發(fā)