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文檔簡介
1、目的:探討HXAX對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。
方法:雌性SD大鼠70只按體重隨機分為7組,每組10只,分別為空白組、模型組、HXAX低劑量組、中劑量組和高劑量組、丹蔞片組及心痛定組。空白及模型組灌胃同體積蒸餾水,HXAX低劑量組、中劑量組、高劑量組給藥量分別為2.625g生藥/kg、5.25g生藥/kg及10.5g生藥/kg。丹蔞片組和心痛定組給藥劑量分別為0.964g/kg和0.007g/kg。連續(xù)給藥10天,心痛
2、定連續(xù)給藥5天。動物末次給藥1小時后結(jié)扎冠脈左前降支,建立急性心肌缺血梗死模型,15min恢復(fù)其血液供應(yīng),造成再灌注損傷模型。實驗過程中利用多道生理記錄儀記錄各組大鼠心電圖的變化,并對結(jié)扎15分鐘、再灌注30分鐘及60分鐘的J點變化率進行統(tǒng)計分析。持續(xù)再灌2小時后腹主動脈取血,血液靜置半小時后,離心,取上清,測定肌酸激酶(Creatine Kinase,CK),乳酸脫氫酶(Lactate dehydrogenase,LDH),超氧化物歧
3、化酶(Superoxide Dismutase,SOD),谷胱甘肽(Glutataione,GSH-PX),游離脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA),腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α),C反應(yīng)蛋白(C-Reactive Protein,CRP)的活性或含量變化。摘取心臟,制作病理標本,觀察組織形態(tài)學(xué)改變。
結(jié)果:
1. HXAX對大鼠心肌缺血再灌注損傷的心電圖的影響:與
4、模型組相比,再灌注30min時,HXAX高劑量組J點變化率明顯降低(p<0.05);再灌注60min以后,HXAX低、中、高劑量組J點變化率均降低(p<0.05,p<0.05,p<0.05)。
2. HXAX對大鼠心肌缺血再灌注損傷的生化指標的影響:與模型組相比,HXAX高劑量組血清中CK及LHD活性降低(p<0.05,p<0.05),GSH-PX含量明顯升高(p<0.01),血清中FFA含量降低(p<0.05);低劑量及中劑
5、量組血清SOD活性顯著升高(p<0.01,p<0.01); HXAX低劑量、中劑量和高劑量組血清中TNF-α含量顯著降低(p<0.01,p<0.01,p<0.01);HXAX低、中、高三個劑量組CRP含量均降低(p<0.05,p<0.05,p<0.05)。
3. HXAX對大鼠心肌缺血再灌注損傷的形態(tài)學(xué)變化的影響:正常組心肌細胞飽滿,未見細胞有缺血性形態(tài)改變,未見心肌間質(zhì)內(nèi)有炎細胞浸潤,未見組織間質(zhì)充血;模型組心肌細胞可見肌凝
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