抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的實驗研究.pdf

1、背景：增生性瘢痕是以成纖維細胞過度增殖和細胞外基質(zhì)異常沉積為特征，是會引起功能障礙及外觀損害的皮膚纖維化疾病，然而，對于增生性瘢痕的防治尚缺乏有效方法。創(chuàng)傷愈合過程中過度的炎癥反應、大量的炎癥細胞及炎癥因子促進了成纖維細胞增殖和膠原纖維的沉積，最終導致了病理性瘢痕的形成。腫瘤壞死因子α刺激基因-6(TSG-6)是已被證實的具有抗炎作用的細胞因子。本實驗旨在通過建立兔耳增生性瘢痕模型，探討TSG-6對增生性瘢痕形成的作用及其機制。

2、　　目的：通過建立兔耳增生性瘢痕模型，研究TSG-6在增生性瘢痕形成過程中的作用及機制。
　　方法：建立兔耳增生性瘢痕模型，于12只新西蘭大耳兔雙耳腹側建立直徑7mm全層創(chuàng)面，右側耳創(chuàng)面為實驗組，注射TSG-6，左側均注射等量PBS作為對照組。以透射電鏡觀察及TUNEL法檢測瘢痕組織成纖維細胞凋亡的變化，采用免疫組化法及實時定量聚合酶鏈反應(RT-qPCR)法檢測炎癥因子白細胞介素-1β(IL-1β)，白細胞介素-6(IL-6)及

3、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在各組中的表達，酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）測定髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)表達情況，通過比較各組瘢痕指數(shù)(SEI)及采用免疫組化和Masson染色檢測I、III型膠原表達的不同來評價瘢痕增生程度的差異。
　　結果：TSG-6局部注射抑制了兔耳瘢痕的增生。與PBS對照組比較，TSG-6治療組炎癥因子IL-1β，IL-6及TNF-α表達減少，MPO含量下降，炎癥反應明顯減輕，