阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對(duì)高血壓患者心律失常的影響及機(jī)制.pdf

1、目的：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive SleepApnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)與高血壓關(guān)系密切，50％OSAHS患者合并高血壓[23]，研究這部分患者有重要臨床意義。本實(shí)驗(yàn)?zāi)康闹荚诹私釵SAHS對(duì)高血壓患者心律失常的影響，同時(shí)觀察無(wú)癥狀性心肌缺血(Silent myocardial ischemia，SMI)、心率變異(Heart rate variability,HRV)及尿液中兒

2、茶酚胺(Catecholamine，CA)濃度。探討其心律失常發(fā)生機(jī)制，為防治高血壓合并OSAHS患者心律失常提供依據(jù)與對(duì)策。 方法：高血壓合并OSAHS患者(HT+OSAHS組)67例；單純OSAHS患者52例(OSAHS組)；單純高血壓患者(HT組)42例；健康對(duì)照者(N組)41例，進(jìn)行多道睡眠(Polysomnogram，PSG)、24h動(dòng)態(tài)心電圖(24 Hour Holter monitoring Electrocard

3、iogram，24hHolterECG)監(jiān)測(cè)，比較每組心律失常、SMI及HRV，高效液相色譜-熒光(High PerformanceLiquid Chromatogram-Fluorescence，HPLC-F)方法測(cè)定4組受試對(duì)象晝、夜尿液中腎上腺素(Epinephrine，E)、去甲腎上腺素(Norepinephrine，NE)及多巴胺(Dopamine，DA)濃度。 結(jié)果：(1)HT+OSAHS組心律失常發(fā)生率為37.3％

4、，顯著高于HT組，為16.7％(p＜0.05)；OSAHS組心律失常發(fā)生率為32.6％，顯著高于N組，為4.8％(p＜0.05)；HT+OSAHS組與OSAH組比較，心律失常發(fā)生率無(wú)顯著性差異(p＞0.05)。 (2)HT+OSAHS組SMI發(fā)生率顯著高于HT組，為35.8％vs19.0％(P＜0.05)，與OSAHS組比較無(wú)顯著性差異(p＞0.05)；OSAHS組SMI發(fā)生率顯著高于N組，為26.9％vs9.8％(p＜0.05

5、)。 (3)HT+OSAHS組SDNN夜、SDANN晝、SDANN夜、LF晝、LF夜、L/H夜較HT組顯著增高(p＜0.05)，rMSSD夜、HF夜顯著降低(p＜0.05)，SDNN晝、rMSSD晝、HF晝、L/H晝無(wú)顯著性差異(p＞0.05)；OSAHS組較N組SDNN晝、SDNN夜、SDANN晝、SDANN夜、LF晝、LF夜、L/H晝、L/H夜、顯著增高(p＜0.05)，rMSSD夜、HF夜顯著降低(p＜0.05)，HF晝無(wú)

6、顯著性差異(p＞0.05)。 (4)HT+0SAHS組E晝、E夜、NE晝、NE夜、DA夜顯著高于HT組p＜0.05)，DA晝無(wú)顯著性差異(p＞0.05)iOSAHS組較N組，E晝、E夜、NE夜、DA夜顯著增高p＜0.05)，NE晝、DA晝無(wú)顯著性差異(p＞0.05)。 (5)最低氧飽和度(Lowest oxygen percent saturation，LSaO2)與室上性早搏(Premature supraventri

7、cular beat，PSVB)和室性早搏(Ventricularextrasystole，VE)有相關(guān)性，(r=0.534，p=0.016)及(r=0.408，p=0.033)；MeanSaO2與SA有相關(guān)性(r：=-0.384，p=0.046)；NE夜與PSVB、VE發(fā)生有相關(guān)性(r=0.55，p=0.0001)及(r=0.63，P=0.0001)。 結(jié)論：OSAHS加重高血壓患者心律失常及夜間心肌缺血發(fā)生；OSAHS使高血