c-erbB-2、P16、nm23-H1與非黑色素性皮膚癌的關系研究.pdf

1、腫瘤的發(fā)生是一個多步驟、多因素參與的過程，人類腫瘤的癌變機理多與原癌基因的激活、抑癌基因的失活、癌轉移抑制基因的異常、凋亡機制的缺陷等有關。非黑色素性皮膚癌(NMSC)是危害人類健康的惡性腫瘤之一，包括基底細胞癌(BCC)與鱗狀細胞癌(SCC)。病因起源復雜，迄今對其形成的機制尚不十分清楚。　　原癌基因c-erbB-2是多肽生長因子受體類的基因之一，其編碼產物可以對細胞的生長產生持續(xù)性的刺激信號，為腫瘤的形成、惡性轉化提供有利條件；抑

2、癌基因P16的產物主要與細胞周期素競爭結合細胞周期蛋白激酶，阻礙細胞從G1期到S期的過渡，對細胞周期的運轉進行調控，誘導細胞凋亡，參與腫瘤的發(fā)生及演變；癌轉移抑制基因nm23-H1的產物與核苷二磷酸激酶高度同源，主要作用是參與細胞生長過程中微管的聚合、解聚及G蛋白介導的信號轉導，繼而參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展及浸潤轉移。目前對c-erbB-2、P16、nm23-H1在非黑色素性皮膚癌中的關系研究甚少，且結論不十分一致。本課題采用免疫組化方法，檢

3、測42例臨床手術切除的人非黑色素性皮膚癌標本中c-erbB-2、P16、nm23-H1的表達及相互關系，為研究非黑色素性皮膚癌的發(fā)病機制提供理論依據，為非黑色素性皮膚癌的預防和治療提供新的思路。 結論：1.c-erbB-2在非黑色素性皮膚癌中呈高表達，提示c-erbB-2與非黑色素性皮膚癌的發(fā)生相關。2.P16與nm23-H1在非黑色素性皮膚癌中呈低表達，提示P16與nm23-H1對非黑色素性皮膚癌的發(fā)生發(fā)展可能具有抑制作用。3