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文檔簡介
1、 本文觀察了白松片對慢性應激抑郁模型大鼠行為學、海馬神經(jīng)元突觸蛋白-SYT、SYP表達的影響,探討了白松片抗抑郁的可能分子機制。方法:(1)復制慢性應激抑郁大鼠模型:選用慢性輕度不可預見性應激模型;(2)分組:設正常組、慢性應激抑郁模型對照組、氟西汀對照組、白松片試驗組。正常組正常喂養(yǎng)。模型組、氟西汀組、白松片組按程序給予應激刺激,實驗第8天起白松片組和氟西汀組分別灌服白松片藥液和鹽酸氟西汀液,模型組灌服等量生理鹽水。(3)實驗的1、7
2、、14、21天分別觀察各組大鼠敝箱實驗和蔗糖消耗等行為學指標變化;(4)應用免疫組織化學及蛋白免疫印跡技術研究各組大鼠腦內(nèi)SYT、SYP在海馬區(qū)域的分布以及表達量的差異。(5)應用原位雜交技術以及RT-PCR技術研究各組大鼠腦內(nèi)SYTmRNA、SYPmRNA在海馬區(qū)域的分布以及表達量的差異。結論:(1)慢性應激抑郁大鼠食欲減退,活動能力下降,興趣喪失,快感缺乏與抑郁癥臨床表現(xiàn)中的某些精神癥狀相似,抗抑郁治療可以改善上述行為學的異常變化,
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