腰椎間盤(pán)退行性變發(fā)病機(jī)制及治療的研究.pdf

1、該研究通過(guò)觀察一氧化氮合酶(NOS)抑制劑L-N<'6>—亞氨乙基—賴氨酸(L-NIL)和S—甲基異硫脲(SMT)對(duì)退變椎間盤(pán)組織代謝的影響,為NOS抑制劑的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù).結(jié)論 1.Fas、FasL在退變腰椎間盤(pán)組織中有過(guò)度表達(dá),Fas、FasL表達(dá)水平與腰椎間盤(pán)突出癥的分型密切相關(guān).2.抗Fas抗體可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的椎間盤(pán)細(xì)胞的凋亡,Fas/FasL誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡是椎間盤(pán)細(xì)胞凋亡的途徑之一.Fas系統(tǒng)途徑介導(dǎo)的凋亡效應(yīng)的增

2、強(qiáng)可能是椎間盤(pán)退變發(fā)生與進(jìn)展的重要原因.3.一定濃度的IGF-1具有抑制體外培養(yǎng)的椎間盤(pán)細(xì)胞的凋亡、促進(jìn)椎間盤(pán)細(xì)胞分裂增殖的作用,同時(shí)還具有促進(jìn)基質(zhì)中蛋白多糖和膠原合成的作用.4.腰突癥患者椎間盤(pán)組織自發(fā)性釋放高濃度的NO誘發(fā)的一系列代謝改變,可能是導(dǎo)致椎間盤(pán)病理性退變的主要原因.5.NOS抑制劑L-NIL和SMT能有效抑制體外培養(yǎng)的椎間盤(pán)組織中iNOS mRNA的表達(dá)、NO釋放和NOS活性升高,從而阻斷其抑制椎間盤(pán)基質(zhì)中蛋白多糖合成和