TLR4、CCL5、CCR5在尖銳濕疣皮損中的表達及意義.pdf

1、尖銳濕疣(Condyloma Acuminatum，CA)是一種常見的傳染性疾病，可由人類乳頭瘤病毒(Human Papilloma Virus，HPV)6/11/16/18型引起，主要通過性接觸傳播，可發(fā)生于多個部位，多見于肛周，尿道口，男性包皮、龜頭、陰囊，女性大小陰唇等，主要表現(xiàn)為皮膚菜花樣贅生物。其診斷上主要依賴于典型的臨床及病理表現(xiàn)，治療方法多種多樣，包括對局部皮損處給予冷凍、電離子燒灼等物理療法，手術(shù)切除，局部或系統(tǒng)應(yīng)用免疫

2、調(diào)節(jié)劑等，但無論采取何種治療方式，都不易一次性徹底治愈，這與HPV進入人體后針對機體免疫系統(tǒng)的逃逸機制不無關(guān)系，本文旨在探討Toll樣受體4(TLR4)、趨化因子CCL5及其受體CCR5在尖銳濕疣局部皮損中的表達特性及可能的生物學(xué)意義，以期發(fā)現(xiàn)它們在HPV免疫逃逸過程中所起到的作用，從而為尋找治療尖銳濕疣的新方法打下理論基礎(chǔ)。
　　 方法：采用免疫組化SABC法檢測。TLR4、CCL5、CCR5在尖銳濕疣局部皮損(50例)及正常

3、皮膚對照組(10例)中的表達情況。
　　 結(jié)果：TLR4在尖銳濕疣皮損中主要表達于表皮角質(zhì)形成細胞及樹突狀細胞，其表達強度明顯高于正常皮膚對照組。CCL5及CCR5在正常皮膚對照組均呈弱陽性表達，少量陽性細胞位于真皮層血管周圍，在尖銳濕疣患者皮損處二者表達較強，其中CCL5陽性細胞多位于表皮角質(zhì)形成細胞及真皮乳頭層血管周圍，而CCR5主要表達于表皮及真皮朗格漢斯細胞及T淋巴細胞、巨噬細胞表面，此結(jié)果與正常對照組有明顯差異。