低危型HPV感染所致尖銳濕疣局部皮損中toll樣受體3等的表達(dá)及意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、南方醫(yī)科大學(xué)2 0 1 1 級碩士學(xué)位論文低危型H P V 感染所致尖銳濕疣局部皮損中t o l l 樣受體3 等的表達(dá)及意義S t u d y o n t h ee x p r e s s i o no f t o l l ··l i k er e c e p t o r 3 e t ci n c o n d y l o m aa c u m i n a t u m w i t hl o w —·r i

2、s kH P V課題來源: 自選課題學(xué)位申請人導(dǎo) 師 姓 名專 業(yè) 名 稱培 養(yǎng) 類 型培 養(yǎng) 層 次所 在 學(xué) 院鄭燕萍王 群皮膚病與皮膚性病學(xué)專業(yè)學(xué)位碩士研究生研究生學(xué)院2 0 1 4 年0 3 月1 0 日、0摘 要T o l l 樣受體( T o l l .1 i k e r e c e p t o r s ,T L R s ) 是廣泛分布在免疫細(xì)胞特別是非特異免疫細(xì)胞及某些體細(xì)胞表面的一類模式識別受體,其作為一類跨膜蛋白受體參

3、與微生物P A M P 的識別。T L R s 可以通過識別和結(jié)合P A M P s ,誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放、上調(diào)共刺激分子的表達(dá),在啟動固有免疫應(yīng)答的同時(shí)也為適應(yīng)性免疫的啟動提供必要的活化信號,在宿主中發(fā)揮重要的抗微生物免疫功能,是連接固有免疫和適應(yīng)性免疫的橋梁。T L R s 在啟動機(jī)體抗病毒免疫中起重要的作用,其中最重要的是T L R 3 、T L R 7 、T L R 9 。T L R 3 啟動T R I F 依賴型通路,激活N F

4、 .K B ;T L R 7 、T L R 9 啟動M y D 8 8 依賴型通路,共同促進(jìn)炎癥細(xì)胞因子和干擾素調(diào)節(jié)因子的產(chǎn)生,I R F 3 、I I 江7 磷酸化后進(jìn)入細(xì)胞核,促進(jìn)下游I 型干擾素I F N G t 、I F N l 3的產(chǎn)生。I R F 7 主要調(diào)節(jié)I F N c z 的產(chǎn)生,I R F 3 是I F N B 產(chǎn)生的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。H P V 的持續(xù)感染,與其抑制和逃逸機(jī)體局部免疫有關(guān),關(guān)鍵是抑制和延遲機(jī)體對H P

5、V 病毒的免疫應(yīng)答,很大方面也在于影響了抗原提呈過程。朗格漢斯細(xì)胞( L a n g e r h a n s c e l lL C ) 作為表皮專職抗原提呈細(xì)胞( A n t i g e n p r e s e n t e dc e l lA P C ) ,在表皮中處理加工并呈遞抗原。在這過程中,涉及很多細(xì)胞因子,我們設(shè)想H P V 影響其中的某些因子,便可抑制或延遲機(jī)體對其的免疫應(yīng)答。趨化因子C X C L l 2 與其受體C X C

6、 R 4 特異性結(jié)合,可促使未成熟的D C 細(xì)胞攝取抗原,分泌L P S 、T N F 、I L .1 等細(xì)胞因子,并促使成熟樹突狀細(xì)胞向淋巴結(jié)遷移。有研究指出C X C L l 2 濃度的高低對T 細(xì)胞作用具有雙向性,可見C X C L l 2表達(dá)的變化影響機(jī)體抗原提呈功能。C X C L l 2 和其受體C X C R 4 在腫瘤領(lǐng)域研究較多,包括高危型H P V 所致的富頸癌。研究表明C X C L l 2 由于對T 細(xì)胞、前B淋

7、巴細(xì)胞、D C 樹突狀細(xì)胞的有力趨化性從而具有調(diào)節(jié)抗腫瘤免疫的能力。C X C L l 2 的異常表達(dá)可導(dǎo)致機(jī)體免疫的異常。上皮細(xì)胞黏附分子E .c a d h e r i n ,對組織結(jié)構(gòu)的完整性和細(xì)胞極性的維持具有重要意義。近期研究發(fā)現(xiàn)黏附因子E .c a d h e r i n 的免疫作用,在D C s 表達(dá),可激活巨噬細(xì)胞或影響細(xì)胞內(nèi)的信號通路。上皮組織中E .c a d h e r i n 介導(dǎo)朗格漢斯細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞( K

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