預(yù)處理對缺血大鼠心肌線粒體功能的保護(hù).pdf

1、目的:該研究用Langendorff灌注大鼠心肌缺血再灌注損傷模型,對比研究缺血預(yù)處理(IP)和線粒體鉀通道開放劑二氮嗪藥物預(yù)處理對缺血大鼠心肌及其線粒體的保護(hù)作用.結(jié)論:1.缺血預(yù)處理IP和二氮嗪藥物預(yù)處理能改善缺血再灌注大鼠心肌的收縮功能,減少線粒體鈣超載和活性氧的產(chǎn)生,減少線粒體DNA缺失的發(fā)生,保護(hù)心肌細(xì)胞和線粒體形態(tài)和結(jié)構(gòu)的完整,產(chǎn)生相同的心肌保護(hù)作用.2.選擇性線粒體鉀通道開放劑二氮嗪能完全模擬缺血預(yù)處理產(chǎn)生心肌保護(hù)作用.3

2、.選擇性線粒體鉀通道拮抗劑5-羥葵酸能翻轉(zhuǎn)缺血和二氮嗪預(yù)處理的心肌保護(hù)作用.4.缺血和二氮嗪預(yù)處理通過激活A(yù)TP敏感性線粒體鉀通道產(chǎn)生心肌保護(hù)效應(yīng),線粒體鉀通道是缺血和二氮嗪預(yù)處理心肌保護(hù)的效應(yīng)器.5.預(yù)處理激活的線粒體ATP敏感性鉀通道,限制線粒體鈣超載、活性氧產(chǎn)生,保護(hù)線粒體DNA減輕其損傷,維護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的完整.6.推測線粒體ATP敏感性鉀通道開放產(chǎn)生心肌保護(hù)作用的機(jī)理,可能主要與減少再灌注ROS,減少線粒體DNA氧化應(yīng)激損