參芍口服液預(yù)處理對(duì)大鼠缺血再灌注心肌的保護(hù)作用.pdf

1、目的：觀察參芍口服液預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注的保護(hù)作用，并進(jìn)一步探討其保護(hù)機(jī)制。
　　方法：選取SD大鼠為研究對(duì)象，將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為5組，即假手術(shù)組、缺血再灌注組、參芍口服液低劑量組、參芍口服液高劑量組、阿托伐他汀組。參芍口服液低劑量組、參芍口服液高劑量組、阿托伐他汀組分別于術(shù)前3天連續(xù)給予參芍口服液4ml、8ml、阿托伐他汀5.8mg灌胃，假手術(shù)組、缺血再灌注組均給予生理鹽水。采用開胸結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支30min再通120

2、min的方法復(fù)制大鼠心肌缺血再灌注模型，假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎。各組大鼠于模型結(jié)束后處死，取材。用免疫組化方法分析心肌MMP-2和TIMP-2蛋白的表達(dá)，用直接測(cè)定法檢測(cè)心肌酶LDH、CK-MB的水平，用EB-TTC雙染色法計(jì)算左室心肌梗死面積，并利用HE染色觀察心肌細(xì)胞破壞情況。
　　結(jié)果：1免疫組化法檢測(cè) MMP-2和TIMP-2：MMP-2在正常的心肌有少量表達(dá)（5.24±1.74）；缺血再灌注組表達(dá)(82.07±10.04)

3、明顯增多，較假手術(shù)組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；參芍口服液高劑量組（22.22±6.57）較缺血再灌注組減少最明顯（P＜0.05）；阿托伐他汀組（50.55±6.12）與參芍口服液低劑量組（55.66±15.90）較缺血再灌注組的減少程度不如參芍口服液高劑量組，且二者差異不大（P＞0.05）。TIMP-2在正常心肌有少量表達(dá)（73.79±5.65）；缺血再灌注組表達(dá)(75.95±15.73)較假手術(shù)組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；其

4、他各藥物治療組，TIMP-2較假手術(shù)組均有明顯增加，阿托伐他汀組（149.03±16.66）與參芍口服液低劑量組（166.24±47.01）比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），參芍口服液高劑量組（239.53±44.95）較前兩組升高程度大，該比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2直接測(cè)定法檢測(cè)心肌酶：假手術(shù)組血漿有少量的CK-MB表達(dá)（74.81±16.16U/L），缺血再灌注組（6042.22±930.79U/L）明顯高于假手術(shù)組（P

5、＜0.05），參芍口服液低劑量組（3082.65±532.49U/L）和阿托伐他汀組（3235.3±547.22U/L）較缺血再灌注組有所下降，且兩者之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），參芍口服液高劑量組較缺血再灌注組下降明顯（1475.3±621.27U/L），且程度大于其他兩藥物組。假手術(shù)組血漿 LDH有少量表達(dá)（48.17±9.89U/L），缺血再灌注組（2769.5±595.71U/L）明顯高于假手術(shù)組，其他三組血漿 LDH水平較

6、缺血再灌注組均有所下降，阿托伐他汀組（1524.5±592.48U/L）低于參芍口服液低劑量組（1833.25±525.81U/L），高于參芍口服液高劑量組（915.71±207.16U/L）三組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。3心臟EB-TTC雙染色法評(píng)價(jià)心肌梗死面積：假手術(shù)組未出現(xiàn)心肌梗死，缺血再灌注組為（74.39±1.73）％，梗死面積最大，參芍口服液低劑量組為（67.24±1.98）%、參芍口服液高劑量組為（63.33±1.

7、52）%、阿托伐他汀組為（66.53±1.24）%；比較而言，參芍口服液高劑量組梗死面積最小。4 HE染色：假手術(shù)組心肌細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，肌絲完整無斷裂；缺血再灌注組心臟組織結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，心肌間質(zhì)水腫明顯；參芍口服液低劑量組、參芍口服液高劑量組及阿托伐他汀組較缺血再灌注組細(xì)胞損傷有所改善；參芍口服液高劑量組改善最明顯。
　　結(jié)論：1應(yīng)用參芍口服液和阿托伐他汀對(duì)大鼠再灌注心肌做預(yù)處理后，二者均能明顯抑制 MMP-2的過度表達(dá)并促進(jìn)