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文檔簡(jiǎn)介
1、銀屑病俗稱牛皮癬,是一種常見(jiàn)的慢性復(fù)發(fā)性炎癥性增生性皮膚病,其發(fā)病機(jī)制與環(huán)境因素(受潮、感染、飲酒、服藥、食物及精神緊張)誘發(fā)和免疫機(jī)制紊亂有關(guān)。目前認(rèn)為,它是一種多種因素相互作用的多基因遺傳基礎(chǔ)上的免疫介導(dǎo)性皮膚病,在此過(guò)程中黏附分子、細(xì)胞因子及其受體發(fā)揮了重要的功能。一方面異常的T細(xì)胞功能導(dǎo)致繼發(fā)性的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞(KC)過(guò)度增生。另一方面,在某些特定條件下,KC可通過(guò)自分泌、旁分泌方式釋放細(xì)胞因子,粘附分子等影響T細(xì)胞的活化。趨
2、化因子是一組具有趨化作用的細(xì)胞因子,能吸引免疫細(xì)胞到免疫應(yīng)答局部,參與免疫調(diào)節(jié)和免疫病理反應(yīng)。血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)作為一種生長(zhǎng)因子因?yàn)樽钕葟难“逯蟹蛛x提純而得名,現(xiàn)已證明除血小板外,單核細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、以及胚胎細(xì)胞等多種細(xì)胞能分泌產(chǎn)生PDGF。IP-10是CXC類谷氨酸-亮氨酸-精氨酸(ELR)亞族趨化因子之一,是由干擾素誘導(dǎo)產(chǎn)生的一類可以趨化淋巴細(xì)胞的蛋白質(zhì)。IP-10可刺激活化的T細(xì)胞的定向遷移,尤其是Th
3、1細(xì)胞,活化IP-10可使初始的CD4+T細(xì)胞向Th1極化。研究表明,這兩種細(xì)胞因子在銀屑病的表達(dá)有異常;阿維A治療銀屑病的療效顯著,可能是通過(guò)降低這些細(xì)胞因子在血清中的水平而發(fā)揮作用。
目的:了解阿維A治療尋常型銀屑病的療效以及對(duì)尋常型銀屑病患者血清中某些細(xì)胞因子水平的影響,進(jìn)一步探討阿維A治療銀屑病的機(jī)理和探討銀屑病發(fā)病的機(jī)理。
方法:1、取尋常型銀屑病患者空腹靜脈血及正常對(duì)照組者的空腹靜脈血離心并分離血
4、清冷藏保存。2、用ELISA法測(cè)定PDGF-BB和IP-10。檢測(cè)尋常型銀屑病各期患者服用阿維A膠囊治療前后血清PDGF-BB和IP-10的水平并進(jìn)行PASI評(píng)分,同時(shí)測(cè)健康對(duì)照組的因子水平。最后分析得出結(jié)論。
結(jié)果:阿維A治療尋常型銀屑病43例治愈11例(25.58%),有效34例,總有效率為79.07%。銀屑病患者在治療前血清PDGF-BB和IP-10的水平均比健康對(duì)照組水平顯著升高(P<0.01),同時(shí)發(fā)現(xiàn)治療前進(jìn)行
5、期患者血清因子水平比靜止期患者高(P<0.01);通過(guò)阿維A治療后血清PDGF-BB和IP-10水平均顯著下降(P<0.01)。銀屑病患者血清PDGF-0BB和IP-10水平均與PASI評(píng)分無(wú)相關(guān)性(r=0.5214,P>0.05;r=0.5049,P>0.05);治療后血清PDGF-BB、IP-10水平與正常對(duì)照組比較均有非常顯著性差異(t=5.998,P<0.01;t=6.840,P<0.01)。
結(jié)論:1、阿維A對(duì)尋
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