?；撬釋ο笫髿獾缽埩?2-15-脂氧合酶水平的影響.pdf

1、目的：
　　 探討?；撬? taurine，TAU)對支氣管哮喘大鼠氣道反應性的影響及可能的影響機制。
　　 方法：
　　 40只SPF級雄性SD大鼠，隨機分為4組，分別為正常對照組（C組），哮喘模型組(A組)，?；撬岣深A組（T組），地塞米松治療組（D組），每組IO只。以卵清蛋白（Ovalbumin，OVA）致敏后霧化激發(fā)，建立慢性哮喘模型。牛磺酸干預組、地塞米松治療組分別于霧化前半小時給予牛磺酸400mg/kg

2、、地塞米松5mg/kg腹腔注射。末次激發(fā)后24h處死大鼠，HE染色觀察氣道炎癥及形態(tài)學改變，采用PowerLab張力換能器檢測離體氣管環(huán)對支氣管收縮劑、舒張劑的反應，ELISA法檢測血清中白介素-13(lnterleukin-13，IL-13)的表達，免疫組織化學方法觀察肺組織12/15-脂氧合酶（12/15-lipoxygenase，12/15-LO）的表達。
　　 結(jié)果：
　　 HE染色結(jié)果示:哮喘組氣道上皮不完整，

3、部分黏膜上皮細胞脫落，黏膜下水腫，黏膜下及管周有大量以淋巴細胞、嗜酸細胞為主的炎性細胞浸潤，?；撬岣深A組與地塞米松治療組病理改變均較輕，離體氣管環(huán)對收縮、舒張劑的反應也較哮喘模型組低;哮喘模型組大鼠血清中IL-13( P＜0.05)及肺組織中12/15-脂氧合酶表達水平較正常對照組明顯升高(P＜0.05)，?；撬岣深A組其表達有所降低(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 ?；撬峥赡芡ㄟ^抑制12/15-LO的活性，影響花生