A型肉毒毒素對電場刺激及SP引發(fā)的胃離體平滑肌收縮作用及機理研究.pdf

1、目的：觀察A型肉毒毒素(botulinumtoxinA，BTX-A)對大鼠幽門、胃竇高體平滑肌條自發(fā)性收縮和電場刺激(electrical field stimulation，EFS)、P物質(substance P，SP)引發(fā)的幽門、胃竇離體平滑肌收縮的影響，并探討其機制。 方法：選取健康的Sprague-Dawley大鼠，體重200～250g，雌雄不拘。實驗前禁食24 h，飲水不限。實驗時擊頭部致昏后取幽門、胃竇平滑肌各一條

2、，置于37℃ Krebs液的恒溫平滑肌槽中，肌槽內持續(xù)供給95﹪O<,2>和5﹪CO<,2>的混合氣體，肌條的一端固定在肌槽底部的玻璃彎鉤上，另一端固定在張力傳感器上，肌條被懸于兩個銀電極之間，肌條長軸與電極長軸平行，電極與電刺激器相連。肌條在1 g的前負荷下溫育，隨機分為對照組(control，n=12)、電場刺激組(electrical field stimulation，EFS，n=12)、EFS+BTX-A組(n=12)、BTX

3、-A組(n=12)、SP組(n=12)、SP+BTX-A組(n=12)、SP+NK<,1>受體拮抗劑([d-arg<'1>，d-phe<'5>，d-trp<'7.9>，leu<'11>]-substance P)組(n=12)。在自發(fā)性收縮的條件下，分別加入BTX-A(10 U/m1)、SP(1 μ M/L)、NK<,1>受體拮抗劑(1 μ M/L)及EFS(頻率16 Hz，電壓35 V，波寬0.5ms持續(xù)時間60-s)，Biolap

4、420E生物機能實驗系統(tǒng)記錄胃肌條收縮情況。 結果：1．EFS引發(fā)幽門平滑肌張力增強(P<0.01)和振幅增強(P<0.05)，EFS引發(fā)胃竇平滑肌張力及振幅增強(P<0.01)；2．BTX-A抑制EFS引發(fā)的幽門、胃竇平滑肌張力和振幅(P<0.01)：3.BTX-A導致幽門、胃竇平滑肌張力和振幅降低(P<0.01)；4.SP引發(fā)幽門平滑肌振幅增強(P<0.05)，張力無顯著性差異(P>0.05)，SP引發(fā)胃竇平滑肌張力增強(P

5、<0.01)和振幅增強(P<0.01)；5.BTX-A抑制SP引發(fā)的幽門平滑肌振幅(P<0.01)，不抑制SP引發(fā)的幽門平滑肌張力(P>0.05)，BTX-A抑制SP引發(fā)的胃竇平滑肌張力和振幅(P<0.01)；6.NK<,1>受體拮抗劑抑制SP引發(fā)的幽門平滑肌張力(P<0.01)，不抑制SP引發(fā)的幽門平滑肌振幅(P>0.05)，NK<,1>受體拮抗劑抑制SP引發(fā)的胃竇平滑肌張力(P<0.01)及振幅(P<0.01)。 結論：1.

6、EFS增強幽門、胃竇平滑肌自發(fā)性收縮；2.BTX-A抑制幽門、胃竇平滑肌自發(fā)性收縮；3.BTX-A抑制EFS引發(fā)的幽門、胃竇平滑肌收縮；提示BTX-A可能通過抑制內源性遞質釋放或對直接電場刺激肌肉產(chǎn)生的收縮的抑制，從而抑制胃平滑肌的收縮。4.SP增強幽門、胃竇平滑肌收縮；5.BTX-A抑制SP引發(fā)的幽門、胃竇平滑肌收縮；6.NK<,1>受體拮抗劑抑制SP引發(fā)的幽門、胃竇平滑肌收縮，提示SP可能通過和平滑肌上受體結合發(fā)揮作用，使肌肉收縮增