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文檔簡介
1、目的:
本實驗通過觀察焦檳榔水提液、敲除生物堿后的焦檳榔水提液、以及在不同受體誘導下加入焦檳榔水提液對大鼠離體胃腸平滑肌收縮的影響,來探討焦檳榔對胃腸運動可能的作用機制。
方法:
制備大鼠離體胃腸平滑肌標本,以生檳榔水提液為對比組,通過離體組織灌流系統(tǒng)測定加藥前后離體胃腸平滑肌張力的變化,觀察在不同濃度的焦檳榔水提液、敲除生物堿后的焦檳榔水提液對胃腸平滑肌肌條的效應(yīng),并比較在加入M、N、α、β、受體激動劑或
2、拮抗劑情況及Ca2+拮抗劑后焦檳榔水提液作用效應(yīng)的變化。
結(jié)果:
1.焦檳榔水提液對大鼠離體胃腸平滑肌收縮的影響
與等濃度的生檳榔水提液相比較,焦檳榔水提液對大鼠離體胃腸平滑肌收縮張力明顯增加(P<0.05);焦檳榔水提液對離體胃腸平滑肌的張力呈現(xiàn)一定的劑量依賴性,其中在劑量為20μL和80μL時,對胃條平滑肌和腸條平滑肌振幅增加更加明顯,頻率加快(P<0.01)。
2.敲除生物堿后的焦檳榔水提液
3、對大鼠離體胃腸平滑肌收縮的影響
與等濃度的焦檳榔水提液組相比較,敲除生物堿的焦檳榔水提液組對胃腸平滑肌收縮張力明顯下降,振幅變小,頻率減慢(P<0.05);與等濃度的焦檳榔水提液組比較,80μL時有明顯的差異性,張力下降的更加明顯(P<0.01)。
3. M受體激動劑及拮抗劑對焦檳榔水提液誘導離體胃腸平滑肌收縮的影響
與生檳榔水提液組比較,硫酸阿托品可顯著抑制生檳榔水提液對胃腸平滑肌的強烈痙攣,降低蠕動的幅
4、度和頻率(P<0.01),氯化乙酰膽堿可明顯促進生檳榔水提液對腸條平滑肌收縮張力(P<0.01);與焦檳榔水提液組比較,硫酸阿托品誘導焦檳榔水提液對胃腸平滑肌的也具有明顯的抑制作用(P<0.01),氯化乙酰膽堿可明顯誘導焦檳榔水煎液對腸條平滑肌的收縮效應(yīng)(P<0.01),與生檳榔水提液組相比,氯化乙酰膽堿誘導焦檳榔水提液對離體腸條平滑肌的促進作用較強,對胃條的作用變化不明顯。
4. N受體激動劑對焦檳榔水提液誘導離體胃腸平滑肌
5、收縮的影響
與生檳榔水提液組相比較,煙堿可明顯加促生檳榔水提液對腸條平滑肌的痙攣,收縮力明顯降低(P<0.01);與焦檳榔水提液組比較,煙堿可降低焦檳榔水提液對胃腸平滑肌的張力,但無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與生檳榔水提液相比,煙堿誘導焦檳榔水提液對離體胃腸平滑肌的痙攣作用較弱。
5.α受體激動劑及拮抗劑對焦提榔水煎液誘導離體胃腸平滑肌收縮的影響
與生檳榔水提液組比較,甲磺酸酚妥拉明可明顯促進生檳榔水提液
6、對胃條平滑肌的收縮張力(P<0.01),重酒石酸去甲腎上腺素可使腸條平滑肌松弛,張力明顯降低,收縮頻率和振幅減小(P<0.01);與焦檳榔水提液組比較,甲磺酸酚妥拉明也可促進焦檳榔水提液對胃條平滑肌的收縮張力(P<0.05),重酒石酸去甲腎上腺素誘導焦檳榔水提液對腸條平滑肌的張力明顯降低(P<0.01);與生檳榔水提液組相比,甲磺酸酚妥拉明和重酒石酸去甲腎上腺素誘導焦檳榔水提液對胃腸條平滑肌張力的變化不太明顯。
6.β受體激動
7、劑及拮抗劑對焦提榔水煎液誘導離體胃腸平滑肌收縮的影響
與生檳榔水提液組比較,鹽酸普萘洛爾可明顯促進生檳榔水提液對胃條平滑肌的收縮效應(yīng),張力明顯增加(P<0.01),鹽酸異丙腎上腺素可部分阻斷生檳榔水提液對腸條平滑肌的張力(P<0.01);與焦檳榔水提組比較,鹽酸普萘洛爾可誘導焦檳榔水提液對胃腸平滑肌張力的增加(P<0.05),鹽酸異丙腎上腺素可誘導焦檳榔水提液對胃腸平滑肌張力明顯降低(P<0.01);與生檳榔水提液組相比,鹽酸
8、普萘洛爾誘導焦檳榔水提液對腸條平滑肌的作用更加明顯。
7.Ca2+拮抗劑對焦檳榔水提液誘導離體胃腸平滑肌收縮的影響
與生檳榔水提液組比較,鹽酸維拉帕米可明顯誘導生檳榔水提液對腸條平滑肌張力明顯下降(P<0.01);與焦檳榔水提液組比較,鹽酸維拉帕米也可明顯阻斷對腸條平滑肌的收縮張力(P<0.01);鹽酸維拉帕米誘導生檳榔水提液和焦檳榔水提液對胃條平滑肌張力雖有降低作用,但均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與生檳榔水提液
9、組相比,鹽酸維拉帕米誘導焦檳榔水提液對離體胃腸平滑肌的變化不太明顯。
結(jié)論:
1、焦檳榔水提液可以促進大鼠離體胃腸平滑肌的張力,并呈現(xiàn)出一定的劑量依賴性,其對胃條的作用更加明顯;通過敲除生物堿前后的對比,可以說明生物堿是促進胃腸運動的主要物質(zhì)基礎(chǔ)。
2、通過焦檳榔水提液對大鼠離體胃腸平滑肌的作用的研究,其作用機制可概括為以下幾點:(1)通過加入氯化乙酰膽堿和硫酸阿托品后的對比分析,Ach激動于M受體后,造成
10、細胞外 Ca2+內(nèi)流,胞內(nèi) Ca2+濃度的升高,肌膜去極化,從而胃腸平滑肌收縮;(2)通過加入煙堿前后的對比分析,煙堿對胃腸平滑肌有抑制作用,可能是激活N受體引發(fā)NO的釋放導致肌條收縮活動的減弱;(3)通過加入甲磺酸酚妥拉明和重酒石酸去甲腎上腺素前后進行對比,重酒石酸去甲腎上腺素活化α受體后,促進K+外流,肌膜產(chǎn)生超極化,導致胃腸平滑肌的舒張;(4)通過加入鹽酸普萘洛爾和鹽酸異丙腎上腺素前后的對比,可能交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素與β2受
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