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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:前期研究顯示,創(chuàng)傷、失血性休克引起血管對(duì)血管活性物質(zhì),如去多甲腎上素(norepinephrine,NE)、腎上腺素、多巴胺等的反應(yīng)性下降,是患者死亡的重要原因之一。研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)參與了失血性休克后血管低反應(yīng)性的發(fā)生;失血性休克腸淋巴液回流是導(dǎo)致血管低反應(yīng)性的重要因素,結(jié)扎腸系膜淋巴管或腸淋巴液引流均可提高失血性休克大鼠的血管反應(yīng)性與鈣敏感性;NO是否與休克腸淋巴液介導(dǎo)血管低反應(yīng)性的作用有關(guān),
2、值得研究。
目的:在建立失血性休克大鼠模型的基礎(chǔ)上,觀察腸淋巴液引流對(duì)失血性休克大鼠腸系膜上動(dòng)脈(superior mesenteric artery,SMA)血管組織NO及其下游分子環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量以及磷酸化的蛋白激酶A(phosphorylation protein
3、kinase A,p-PKA)、p-PKG活性的影響;進(jìn)一步采用離體血管張力測(cè)定技術(shù),應(yīng)用NO供體L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)與一氧化氮合酶抑制劑L-硝基-精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME),探討NO在休克腸淋巴液介導(dǎo)血管低反應(yīng)性中的作用,以腸淋巴途徑為切入點(diǎn),為休克血管低反應(yīng)性的臨床干預(yù)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)與理論參考。
方法:18只Wistar雄性大鼠隨機(jī)均
4、分為假手術(shù)組(Sham)、休克組(Shock)、休克腸淋巴液引流組(Shock+drainage);大鼠在戊巴比妥鈉全身麻醉后,行股部無(wú)菌手術(shù),右股靜脈注射肝素鈉全身抗凝,右股動(dòng)脈插管連接生物信號(hào)采集系統(tǒng)監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈血壓(MAP);左側(cè)股動(dòng)脈插管后連接注射器固定于抽注機(jī)上備放血用。待所有手術(shù)完成、穩(wěn)定30 min后,休克組與引流組大鼠經(jīng)左側(cè)股動(dòng)脈勻速放血,10 min內(nèi)將MAP降至40 mmHg,復(fù)制失血性休克模型。Shock+drai
5、nage組大鼠行腸系膜淋巴管插管,分別于低血壓60 min起引流休克腸淋巴液至休克3h。假手術(shù)組大鼠進(jìn)行相同的手術(shù)操作,但不放血。在休克低血壓3h或相應(yīng)時(shí)間點(diǎn),留取SMA,用于檢測(cè)NO及cAMP、cGMP含量以及p-PKA、p-PKG活性。
另18只大鼠按上述分組與實(shí)驗(yàn)方法,進(jìn)行相應(yīng)的手術(shù)以及模型制備,在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn),分離2級(jí)腸系膜動(dòng)脈,應(yīng)用肌動(dòng)描記器(620M)觀察微血管對(duì)梯度NE收縮張力的反應(yīng)性變化;同時(shí),應(yīng)用微血管壓力-直
6、徑測(cè)定系統(tǒng)(110P)觀察微血管對(duì)梯度NE收縮幅度的反應(yīng)性變化。另外,shock組大鼠的血管環(huán)分別與NOS抑制劑L-NAME孵育、shock+drainage組大鼠的血管環(huán)與NO供體L-Arg孵育后,進(jìn)行血管反應(yīng)性測(cè)定。
結(jié)果:Shock組SMA血管組織NO、cAMP、cGMP、p-PKG的含量顯著高于、p-PKA顯著低于sham組;shock+drainage組SMA血管組織p-PKA含量顯著高于、NO、cAMP、cGMP、
7、p-PKG含量顯著低于shock組,且這些指標(biāo)與sham組無(wú)顯著差異。
Shock組血管環(huán)在NE濃度為3×10-6 mol/L、1×10-5 mol/L、3×10-5 mol/L以及shock+drainage組血管環(huán)在NE濃度為3×10-6 mol/L時(shí)收縮張力的反應(yīng)性顯著低于sham組,且shock+drainage組大鼠的血管環(huán)在NE濃度為1×10-5mol/L、3×10-5 mol/L時(shí)收縮張力的反應(yīng)性顯著高于shoc
8、k組;L-NAME提高了shock組大鼠血管環(huán)在NE濃度為1×10-5 mol/L、3×10-5 mol/L時(shí)收縮張力的反應(yīng)性,L-Arg降低了shock+drainage組大鼠的血管環(huán)在NE濃度為1×10-5mol/L、3×10-5 mol/L時(shí)收縮張力的反應(yīng)性。同時(shí),shock組血管環(huán)對(duì)梯度NE的Emax顯著低于sham組,shock+drainage組血管環(huán)對(duì)梯度NE的Emax顯著高于shock組、PD2顯著低于shock組;L-
9、NAME顯著提高了shock組Emax。
Shock組血管環(huán)收縮幅度對(duì)NE濃度為1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L、3×10-6 mol/L、3×10-5 mol/L以及shock+drainage組血管環(huán)收縮幅度對(duì)NE濃度為1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L時(shí)的反應(yīng)性顯著低于sham組;shock+drainage組大鼠血管環(huán)的收縮幅度對(duì)NE
10、濃度為1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L時(shí)的反應(yīng)性顯著高于shock組。同時(shí)可見(jiàn),L-NAME提高了shock組大鼠血管環(huán)在NE濃度為3×10-7 mol/L時(shí)收縮幅度的反應(yīng)性,L-Arg降低了shock+drainage組大鼠血管環(huán)在NE濃度為1×10-7mol/L、3×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L時(shí)收縮幅度的反應(yīng)性。
結(jié)論:NO參與了休克腸淋巴液介導(dǎo)的血管低反應(yīng)性。研究結(jié)果為以休克腸淋巴液
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