15544.分離新的乙烯信號突變體及利用end11突變體探索內膜系統(tǒng)參與的葉綠體結構和功能

1、c—h—loroplas—t—fu——n———c———t——i——o————n，————a————n————d——————u————l—t———r—astruetureByXuAibeiADissertationSubmittedtoUniversityofChineseAcademyofSciencesInpartialfulfillmentoftherequirementForthedegreeofDoctorofNaturalSc

2、ienceBotanyInstituteofPlantPhysiology&Ecology，ShanghaiInstitutesforBiologicalSciences，CASFebruary，2013摘要摘要分離新的乙烯信號突變體利用野生型擬南芥黃化苗的三重反應為表型依據，篩選的突變體己經趨于飽和，無法繼續(xù)獲得新的乙烯反應突變體。在本課題中，為了進一步研究乙烯信號途徑關鍵組分CTRI(的功能，我仃]利用弱的C突變體一為材料_，_on

3、篩st選itu它tiv的e_T增ri強ple子R，es獲po得ns了el_一)個新的乙烯信號途徑突C變TR體1ctrl10ecr2(e。加重了一的乙烯反應表_nhancerofconstitutivetripleresponse2_)ecr2ctrl10型，ecr2ctrl10雙突變體在整個生長時期表現出多種嚴重的組成型乙烯反應表型，與嚴重的乙烯反應突變體ctrt』相似。利用圖位克隆的方法，我們鑒定出ECR2位于擬南芥二號染色體著絲粒附

4、近。通過與已有的部分乙烯信號途徑突變體的遺傳分析結果表明ECR2作用于乙烯受體下游，轉錄因子EIN3與ElLl上游，負調乙烯信號途徑。利用ctrllO的等位基因突變體ctrl一8，我們通過遺傳雜交獲得了ecr2ctrl一8雙突變體，分析表明，ecr2增強ctrl8乙烯反應的作用較弱，ecr2主要對ctrl一10表現出增強乙烯反應的作用。通過遺傳雜交，我們已經分離得到ecr2的單突變體，它表現出弱的組成型乙烯反應表型。目前的結果表明ECR