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1、Ⅰ磷酸肌醇信號途徑參與裸子植物青扦花粉萌發(fā)和花粉管生長:利用兩種磷酸肌醇信號途徑抑制劑——新霉素(neomycin,抑制磷脂酶C活性)和TMB-8(抑制磷酸肌醇IP3依賴的鈣通道蛋白),研究了裸子植物青扦花粉管的生長和胞壁物質(zhì)沉淀與磷酸肌醇信號之間的關(guān)系。發(fā)現(xiàn),兩種抑制劑不僅嚴(yán)重抑制了青扦花粉的萌發(fā)和花粉管的生長,而且明顯影響了花粉管的形態(tài),使花粉管生長的畸形率大幅升高。磷酸肌醇信號途徑的抑制,除了明顯擾亂青扦花粉管頂端Ca2+濃度梯度
2、的產(chǎn)生和維持外,還導(dǎo)致胼胝質(zhì)在頂端的大量沉積。傅立葉顯微紅外光譜(FTIR)分析表明,胞壁物質(zhì)如羧酸、果膠和其他多糖類物質(zhì)在花粉管中的沉積也受到兩抑制劑的影響。對果膠類物質(zhì)特異標(biāo)記的抗體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),新霉素和TMB-8不影響酸性果膠在花粉管中的分布行為,但使脂化果膠在花粉管壁中的分布發(fā)生了顯著變化,兩抑制劑使脂化果膠在花粉管壁基部沉積而在頂端消失,表明磷酸肌醇信號途徑參與了果膠梯度在青扦花粉管壁中的產(chǎn)生和維持,它的抑制可能影響了果膠由胞質(zhì)向
3、胞壁的轉(zhuǎn)運(yùn)。使用對阿拉伯半乳糖蛋白(AGPs)特異標(biāo)記的抗體發(fā)現(xiàn),AGPs在花粉管壁中按適當(dāng)比例的分布可能為花粉管正常生長所必需,而磷酸肌醇信號途徑的抑制可能通過擾亂APGs由內(nèi)膜系統(tǒng)向胞壁的轉(zhuǎn)運(yùn)而影響了青扦花粉管的生長。不同類型的AGPs在花粉管壁中差異表達(dá)也可能涉及花粉管的正常發(fā)育。以上這些結(jié)果表明,磷酸肌醇信號途徑參與了青扦花粉的萌發(fā)和花粉管的生長,該途徑的抑制可能通過影響花粉管頂端Ca2+梯度的產(chǎn)生和維持以及改變胞壁物質(zhì)的沉積方
4、式而影響了青扦花粉管的發(fā)育。
Ⅱ不同生態(tài)型蘆葦胞壁結(jié)構(gòu)的生理生態(tài)學(xué)特征研究:以生長于我國西北巴丹吉林沙漠邊緣的四種生態(tài)型蘆葦:水生蘆葦、沙丘蘆葦、輕度鹽化草甸蘆葦和重度鹽化草甸蘆葦為材料,通過細(xì)胞和組織化學(xué)測定、傅立葉紅外光譜以及SDS-PAGE與雙向電泳分析,并結(jié)合激光共聚焦掃描電鏡、熒光顯微鏡、掃描電鏡的觀測等,對四種生態(tài)型蘆葦葉細(xì)胞壁,尤其是維管束鞘細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)及其功能進(jìn)行了研究。發(fā)現(xiàn),四種生態(tài)型蘆葦在其長期適應(yīng)各自極
5、端生境的過程中,其葉維管束形態(tài)和鞘細(xì)胞壁成分和解剖結(jié)構(gòu)均發(fā)生了適應(yīng)性改變。與水生蘆葦相比較,三種陸生生態(tài)型在適應(yīng)各自極端生境的過程中,通過形成較高的維管束鞘細(xì)胞面積、較小的木質(zhì)部與韌皮部面積比、較高的維管束與鞘細(xì)胞壁初生紋孔場頻率以及較疏松的胞壁微纖絲排列等,提高了植物對各自鹽漬或干旱生境的適應(yīng)。此外,包括果膠質(zhì)、木質(zhì)素、木栓質(zhì)、胞壁結(jié)合蛋白等在內(nèi)的胞壁主要組分沉積水平在不同生態(tài)型中發(fā)生了適應(yīng)性調(diào)整,這些調(diào)整結(jié)合胞壁形態(tài)結(jié)構(gòu)與組化方面的
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