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1、該實(shí)驗(yàn)研究了棉花黃萎病菌-大麗輪枝菌毒素(VD-toxin)與擬南芥幼苗互作反應(yīng)中外源SA、NO供體SNP、NO合酶抑制劑NNA等不同處理對(duì)擬南芥幼苗H<,2>O<,2>含量、CAT和APX活性及CAT基因mRNA表達(dá)量的影響,并對(duì)NO、H<,2>O<,2>的積累部位進(jìn)行染色檢測(cè).外源SA、NO供體處理擬南芥幼苗均能誘導(dǎo)H<,2>O<,2>的積累,NO供體的誘導(dǎo)作用最強(qiáng);NO合酶抑制劑處理則未表現(xiàn)出H<,2>O<,2>含量的增強(qiáng);H<,
2、2>O<,2>的積累部位主要在葉片的表皮毛和維管束組織.在大麗輪枝菌毒素與擬南芥互作反應(yīng)中,外源SA在轉(zhuǎn)錄和蛋白水平上均表現(xiàn)出對(duì)CAT的抑制作用,對(duì)APX活性也存在抑制作用,SA對(duì)CAT的抑制作用比對(duì)APX的抑制作用更強(qiáng),表明,在現(xiàn)有的實(shí)驗(yàn)體系中,CAT對(duì)H<,2>O<,2>的親合性可能大于APX對(duì)H<,2>O<,2>的親合性,CAT是降解H<,2>O<,2>的主要酶系.NO在毒素與擬南芥的互作過程中也表現(xiàn)出對(duì)CAT的抑制作用,結(jié)果表明
3、,H<,2>O<,2>可能作為信號(hào)分子參與了SA和NO調(diào)控的擬南芥的防衛(wèi)反應(yīng),SA和NO或許在轉(zhuǎn)錄和蛋白水平上通過對(duì)CAT的抑制作用而促進(jìn)H<,2>O<,2>的積累.該實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)一步驗(yàn)證了NO作用的雙重性,即在通常情況下,NO表現(xiàn)出的是抗氧化性,而當(dāng)毒素與擬南芥互作時(shí),NO通過抑制CAT活性,促進(jìn)H<,2>O<,2>的積累,傳遞抗病信號(hào),表現(xiàn)其氧化性的一面.用NO特異熒光染料DAF-2DA染色得知,毒素、SA、H<,2>O<,2>單獨(dú)及
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