傳染性法氏囊病超強(qiáng)毒傳代培養(yǎng)過程中致病性變化規(guī)律的研究.pdf

1、該研究選擇毒力強(qiáng)、致死率高達(dá)90％的超強(qiáng)毒傳染性法氏囊病毒(wIBDV)GX8/99株作為研究對象,將該毒株通過多種不同感染媒介傳代,研究從原代毒(雞源囊毒)→雞胚毒→細(xì)胞克隆化毒→回傳SPF雞傳代毒(雞源毒),一個輪回過程所獲得的系列化毒株致病性的變化規(guī)律.初步研究表明,原代毒致病性最強(qiáng);雞胚傳代毒毒力逐漸變?nèi)?細(xì)胞克隆化毒致病性最小;經(jīng)SPF雞回傳后,致病性又逐漸增強(qiáng).以電鏡和HE染色對各病毒感染組雞法氏囊淋巴細(xì)胞的凋亡進(jìn)行了形態(tài)學(xué)

2、研究,發(fā)現(xiàn)各病毒感染組都能引起較明顯的淋巴細(xì)胞凋亡,凋亡主要見于感染早期.各代次病毒引起的細(xì)胞凋亡程度不同,以原代毒接種組最重,細(xì)胞克隆化毒最輕.電鏡觀察還發(fā)現(xiàn)各代次病毒接種組法氏囊細(xì)胞內(nèi)病毒分布有所不同,毒力較弱的組病毒多在淋巴細(xì)胞內(nèi)散在,毒力較強(qiáng)的組多在胞漿內(nèi)以包涵體形式存在.對各代次病毒感染組胸腺、脾臟、法氏囊、盲腸扁桃體等免疫器官和部分內(nèi)臟器官(肝、腎、肺、心肌、腦等)進(jìn)行了動態(tài)病理學(xué)研究,結(jié)果表明法氏囊出血,淋巴細(xì)胞大量崩解、

3、壞死,淋巴濾泡萎縮,間質(zhì)異嗜性白細(xì)胞浸潤,后期濾泡間質(zhì)增生,法氏囊指數(shù)減小,但其程度與毒力未見有明顯相關(guān)性;胸腺淋巴細(xì)胞壞死減少,出現(xiàn)數(shù)量不等的淋巴細(xì)胞缺失灶,胸腺萎縮,指數(shù)減小,其程度與毒力密切相關(guān);脾臟和盲腸扁桃體也有不同程度的損傷.所有病毒接種組的病變性質(zhì)基本相同,只是病變程度有較大的差異,病理損傷以原代毒最重,細(xì)胞克隆化病毒最輕.同時各病毒感染組的非免疫器官也有程度不同的病理變化,表現(xiàn)為各內(nèi)臟器官的淋巴組織壞死、變質(zhì)性炎癥反應(yīng),