冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病血管再通治療

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病血管再通治療,動(dòng)脈粥樣硬化癥：是指大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊，動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔狹窄從而引起嚴(yán)重的缺血性病變。因此多見于主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈 、 肢體動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈等部位。,病 因,血脂異常：高血壓：糖尿病 、IGT：年齡、性別：其它因素：肥 胖 、遺傳、A型性格、腦力勞動(dòng)、飲食習(xí)慣、同型半胱酸、胰島素抵抗、 纖維蛋白原、凝血因子、病毒感染。,

2、發(fā)病機(jī)理,脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說,黏附分子,,,,,,,,,,單核細(xì)胞,,內(nèi)膜,血管腔,內(nèi)皮,,,,,,,,LDL,LDL,,,,,膜輔蛋白,巨噬細(xì)胞,MODIFIED LDL,,,,細(xì)胞因子,,,,,Foam Cell,,,,,,,,,,細(xì)胞增殖基質(zhì)降解,細(xì)胞因子,發(fā)病機(jī)理,病理變化,動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)動(dòng)脈各層相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點(diǎn)和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)愖兓Ｃ绹?guó)心臟病學(xué)會(huì)根據(jù)病變

3、發(fā)展過程將其分為6型：,Ⅰ.脂質(zhì)點(diǎn)：在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)小黃點(diǎn)。Ⅱ.脂紋：在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)黃色條紋，平坦或微隆起。,Ⅲ. 斑塊前期：在動(dòng)脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊（脂核）Ⅳ.粥樣斑塊:形成脂質(zhì)池?；尹S隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。,Ⅴ.纖維粥樣斑塊：脂質(zhì)池和纖維帽,Ⅵ.復(fù)合性病變(1) 斑塊內(nèi)出血(2) 斑塊破裂(3) 血栓形成,(4) 鈣化(5)動(dòng)脈瘤形成(6)血管狹窄,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

4、,概念：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。,分型 ：（一）急性冠脈綜合征（ ACS ） 1.不穩(wěn)定型心絞痛（UA） 2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI） 3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI） 4.冠心病猝死（二）慢性冠脈病

5、（CAD）或慢性缺血綜合征（CIS） 1.穩(wěn)定型心絞痛（UA） 2.冠脈正常的心絞痛 3.無癥狀性心肌缺血 4.缺血性心力衰竭,穩(wěn)定型心絞痛（穩(wěn)定型勞力性心絞痛）：定義：是在冠狀動(dòng)脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。,臨床表現(xiàn)（一）癥狀：發(fā)作性胸痛1.部位：胸骨體中上段之后 可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射

6、至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2.性質(zhì)：為壓迫、發(fā)悶或緊縮感．偶伴瀕死的恐懼感．發(fā)作時(shí)患者往往被迫停止正在進(jìn)行的活動(dòng)，直至癥狀緩解。3.誘因：體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐、受冷 吸煙等。疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)，而不是在一天勞累之后。早晨多見。4.持續(xù)時(shí)間：3~5分鐘。5.緩解方式：一般在停止誘因后即可緩解，舌下含用硝酸甘油可在幾分鐘內(nèi)緩解。,（二）體征：平時(shí)一般無特異體征；心絞痛發(fā)作時(shí)可見心率增快、血壓升

7、高、表情焦慮、皮膚冷或出汗；有時(shí)可聞及奔馬律 。,（三）實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 1. CXR 2. ECG（1）靜息ECG：非特異性ST-T改變（2）心絞痛發(fā)作時(shí)ECG：ST段移位（3）ECG負(fù)荷試驗(yàn)（4）ECG連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè) 3. 放射性核素檢查（1）201T1-心肌顯像或兼做負(fù)荷試驗(yàn)（2）放射性核素心腔造影（3）正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET） 4. 冠狀動(dòng)脈造影,心肌缺血心電圖診斷：相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)缺血性ST段壓

8、低?0.05-0 .1mv。,心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)：符合下列情況之一者為陽(yáng)性運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)典型心絞痛；運(yùn)動(dòng)中及運(yùn)動(dòng)后呈水平型或下垂型（即缺血型）ＳＴ段壓低≥0.1mv。如原ST段壓低者，運(yùn)動(dòng)后應(yīng)在原基礎(chǔ)上再壓低0.1mv，持續(xù)2分鐘；出現(xiàn)室性心動(dòng)過速運(yùn)動(dòng)中血壓下降；,201T1-心肌顯像及負(fù)荷試驗(yàn)：與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖相比，其診斷冠狀動(dòng)脈疾病的敏感性和特異性更高。標(biāo)記201鉈和99m锝的灌注示蹤劑是使用最多的同位素。在運(yùn)動(dòng)高峰時(shí)，最好是在病

9、人有心肌缺血癥狀時(shí)，注射這種同位素。運(yùn)動(dòng)即刻或運(yùn)動(dòng)后馬上攝象，數(shù)小時(shí)后重復(fù)攝象，或在第二天再次注射后攝象。,冠狀動(dòng)脈造影,,治療（一）發(fā)作時(shí)治療1.休息2.藥物：藥物：硝酸甘油、硝酸異山梨酯3.鎮(zhèn)靜（二）緩解期治療1.去除誘因2. 藥物： （1）β受體阻滯劑 （2）硝酸酯制劑：硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯、長(zhǎng)效硝酸甘油 （3）鈣離子拮抗劑,（三）介入治療經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)（四）外科

10、手術(shù)治療主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（五）運(yùn)動(dòng)療法側(cè)枝循環(huán)建立,不穩(wěn)定型心絞痛（UA）,發(fā)病機(jī)制：冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，甚至進(jìn)展為急性心肌梗死。,易損斑塊的病理類型：1.易于破裂的易損斑塊：脂核增大、纖維帽變薄、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。2.已破裂或愈合中的易損斑塊：血栓形成和早期機(jī)化以及管腔的部分狹窄。3.易于糜爛的易損斑塊：內(nèi)皮功能嚴(yán)重不良、斑塊中平滑肌細(xì)胞和蛋白聚糖基質(zhì)增多以及斑塊表面血小板

11、聚集。4.已糜爛的易損斑塊：3以及非阻塞性斑塊表面的纖維蛋白性血栓。5.斑塊內(nèi)出血的易損斑塊：完整的纖維帽、繼發(fā)于血管再生或血管滋養(yǎng)管滲血的斑塊內(nèi)出血。6.伴有鈣化結(jié)節(jié)的易損斑塊：斑塊內(nèi)的鈣化結(jié)節(jié)突入管腔。7.嚴(yán)重狹窄的易損斑塊：管腔偏心、嚴(yán)重鈣化和包含陳舊性血栓的慢性狹窄斑塊。,易損斑塊及易損患者的診斷技術(shù)頸動(dòng)脈高頻體表超聲血管內(nèi)超聲計(jì)算機(jī)斷層顯像技術(shù)冠狀動(dòng)脈血管鏡磁共振顯像技術(shù),IVUS顯示的鈣化病變特點(diǎn)為靠近管腔

12、處呈像較亮的鈣化組織，其后聲影被完全遮擋（左圖箭頭所示）；OCT可準(zhǔn)確判定鈣化病變的存在及其面積（右圖*所示）。,,OCT呈現(xiàn)的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊 左圖為纖維性斑塊，中圖為纖維鈣化（箭頭所示）斑塊，右圖為脂質(zhì)（*所示）斑塊,IVUS圖像6~12點(diǎn)位置存在偏心斑塊，纖維帽似不連續(xù)，但無法確定斑塊是否破裂；OCT明確顯示出半月形脂核，并確定纖維帽破裂。,IVUS圖像顯示似有組織存在于導(dǎo)管與管腔之間（+），但不能確定是否為血栓影像；O

13、CT圖像則可明確區(qū)別出紅色（箭頭）或白色血栓（*）。,,,,,,,,,,,,,,,,IVUS是通過導(dǎo)管技術(shù)評(píng)估動(dòng)脈硬化程度的有創(chuàng)檢查方法，IVUS導(dǎo)管前端的換能器發(fā)射超聲信號(hào)，并接收組織反射信號(hào)。背向散射信號(hào)通過實(shí)時(shí)處理成為二維圖像（灰度成像），可準(zhǔn)確的測(cè)定血管內(nèi)徑、動(dòng)脈硬化斑塊分布、形態(tài)及大小。  超聲檢測(cè)組織回聲強(qiáng)度常分為低（灰色）、強(qiáng)（高亮度）及中強(qiáng)度回聲。不同回聲分別代表血管鈣化、纖維化，無回聲區(qū)為脂質(zhì)沉積。不同超聲

14、信號(hào)強(qiáng)度反映動(dòng)脈硬化斑塊形態(tài)。斑塊可呈環(huán)狀圍繞血管周長(zhǎng)-向心型，或占據(jù)部分管壁呈偏心型。急性冠脈綜合征患者，特別是罪犯血管常見動(dòng)脈硬化斑塊潰瘍或破裂。IVUS可檢測(cè)到血管局部病變，確定斑塊超聲特征如低回聲、纖維化、鈣化，及是否斑塊潰瘍或正性擴(kuò)張型重塑。,臨床表現(xiàn)：疼痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似。1.初次發(fā)生心絞痛未到一個(gè)月，較輕負(fù)荷即可誘發(fā)。2.原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率增加、程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化，硝酸

15、酯類藥物療效減弱。3.變異型心絞痛：休息或輕微活動(dòng)即可誘發(fā)心絞痛，發(fā)作時(shí)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。,治療：（一）一般處理：臥床休息1~3天,24h心電監(jiān)測(cè)，吸氧，鎮(zhèn)靜，止痛，他汀類藥物。（二）緩解疼痛： 1. 硝酸酯類：口服，5min一次，共三次；再用靜點(diǎn)輸注，10ug/min開始，3~5min遞增10ug/min ，至癥狀緩解或出現(xiàn)低血壓。 2.β受體阻滯劑 3.鈣通道阻滯劑　(三)抗凝、抗血小板治療,急性心肌梗死

16、（MI） 定義：是心肌缺血性壞死。是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌持續(xù)而嚴(yán)重的急性缺血所致的心肌急性壞死。,基本病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰，出血和管腔內(nèi)血栓形成，使管腔閉塞。誘因：早晨6：00~12：00過飽或高脂飲食重體力、情緒激動(dòng)、血壓劇升、用力大便休克、脫水、手術(shù)、出血、　嚴(yán)重心律失常,病理（一）冠狀動(dòng)脈病變,（二）心肌病變20~30分鐘，受供心肌出現(xiàn)少數(shù)壞

17、死。1~２h，大部分心肌呈凝固性壞死。之后，肌溶灶，肉芽組織形成。,1. ＳＴ段抬高性心梗：通常發(fā)生于富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠脈閉塞的情況下。2.非ＳＴ段抬高心梗：通常發(fā)生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情況下。,臨床表現(xiàn) （一）先兆 ：多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。（二）癥狀： 1.疼痛： 多數(shù)病人胸痛程度較重，持續(xù)時(shí)間超過

18、30min，疼痛部位多位于胸骨后，常向左側(cè)肩背部、左上肢放射。部分病人疼痛位于上腹部，常誤診為急腹癥。 2.全身癥狀：發(fā)熱、心率快、白細(xì)胞增高、　血沉快。 3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、脹氣、呃逆。 4.心律失常：多在24 h內(nèi)出現(xiàn)室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯。 5.低血壓、休克： 6.左心衰： 7.右心衰：右室梗塞。,（三）體征：1.心臟體征 ：心臟濁音界可輕度至中度增大；心率增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；

19、可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律；發(fā)病第2～3天少數(shù)病人可出現(xiàn)心包摩擦音；心尖區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音；可有各種心律失常。2.血壓 ： 除極早期血壓可增高，幾乎所有病人都有血壓下降。3.其他： 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 1. 心電圖2.超聲心動(dòng)圖 3. 實(shí)驗(yàn)室檢查,心電圖表現(xiàn)：（一）急性期：1．ST段抬高和T波相連形成單向曲線。2．R波降低或消失。

20、3．出現(xiàn)異常Q波。4．在梗塞區(qū)的對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低、T波直立和R波增高等對(duì)應(yīng)性或重復(fù)性改變。,ECG演變及分期,,,,（二）亞急性期：1．壞死型Q波仍存在。2．ST段移位消失。3．T波倒置加深，呈冠狀T波。,慢性期： 1．壞死型Q波不變或變淺，偶有消失。2。ST段正常。3．T波倒置轉(zhuǎn)直立或倒置變淺。,超聲心動(dòng)圖 ：二維超聲心動(dòng)圖可見急性心肌梗死患者幾乎都有室壁運(yùn)動(dòng)異常。,以往沿用多年的AMI心肌酶測(cè)定，包括

21、：肌酸激酶（CK）6~10 h，12 h，3~4 d天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST） 6~10 h，24 h，3~6d乳酸脫氫酶（LDH） 6~10 h，2~3d，1~2W,診斷 1.典型的臨床表現(xiàn) 2.心電圖動(dòng)態(tài)變化 3.心肌壞死標(biāo)記物變化 符合其中兩項(xiàng)符合即可診斷AMI,治療： 急性冠脈綜合癥干預(yù)策略 一、ＳＴ段抬高的ACS　　盡快，充分，持續(xù)開通“罪犯”血管

22、 溶栓藥物 ＰＣＩ 急診ＣＡＢＧ挽救心肌，挽救生命時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命,二、非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ抗栓不溶栓危險(xiǎn)分層：根據(jù)癥狀，胸痛發(fā)作時(shí)ＥＣＧ，ＴnＴ分層高危病人早期干預(yù)，低危病人保守治療,急性冠脈綜合征的介入治療,早期干預(yù)：對(duì)于ACS患者只要無明顯血運(yùn)重建禁忌者 應(yīng)早期PCI早期保守：指ACS

23、患者早期以藥物保守治療為主，而 PCI僅用于經(jīng)強(qiáng)化藥物治療后，仍有心肌 缺血發(fā)作、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)“+”、EF< 40%者進(jìn) 行PCI,目前臨床研究結(jié)果提示在中高?；颊邇A向于采用早期干預(yù)策略對(duì)于非ST段抬高的低危ACS患者早期干預(yù)不一定獲益，有可能增加與有創(chuàng)操作有關(guān)的并發(fā)癥,經(jīng)皮冠脈介入

24、治療（PCI),,定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級(jí)技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床： 短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。 長(zhǎng)期：持續(xù)6個(gè)月以上。,PCI成功/并發(fā)癥的預(yù)測(cè)因子（AHA/ACC),解剖因素：危險(xiǎn)分層,,低危

25、 中等危險(xiǎn) 高危,,局限（長(zhǎng)度﹤10mm)中心性容易到達(dá)非成角病變（﹤45)管壁光滑無或有輕度鈣化未完全閉塞非開口病變未累及大分支無血栓,管狀狹窄（長(zhǎng)度10-20mm)偏心性近端血管中等迂曲中度成角病變（﹥45，﹤90)管壁不規(guī)則中、重度鈣化完全閉塞（﹤3個(gè)月）開口處病變分叉處病變，需導(dǎo)絲保護(hù)冠脈內(nèi)血栓,,彌漫性（長(zhǎng)度﹥20mm)近

26、端血管重度迂曲嚴(yán)重成角病變（﹥90)完全閉塞﹥3月和/或橋狀側(cè)支有重要分支不能保護(hù)易碎的退化靜脈橋病變,,臨床因素： 高齡、女性、不穩(wěn)定性心絞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病變 年齡：年齡增大，伴隨疾病增加，風(fēng)險(xiǎn)增加；支架植入可降 低風(fēng)險(xiǎn),,PCI治療的基本機(jī)制,1、血管塑形（remodleing）：球囊成形術(shù)及支架等， 使斑塊或血栓變形、擠碎、

27、撕裂，冠脈管腔的形 態(tài)發(fā)生改變。2、去除斑塊（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑塊或血栓，達(dá)到使管腔擴(kuò)大的目的。,球囊成形術(shù),機(jī)制：斑塊壓縮；斑塊破裂；偏心病變無病變血管壁 擴(kuò)張；病變冠脈均衡擴(kuò)張并伴有斑塊的輕微壓 縮；斑塊碎裂、撕裂伴局部管壁分離,支架植入術(shù),1986年Sigwart首次應(yīng)用于臨床，目前已取代單純PTCA成為PCI首選應(yīng)用范圍

28、 治療因球囊擴(kuò)張?jiān)斐傻难芗毙蚤]塞或嚴(yán)重的血管夾層 預(yù)防再狹窄的作用 冠狀動(dòng)脈橋血管支架,冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù),對(duì)于鈣化較重的堅(jiān)硬病變，球囊擴(kuò)張有其局限性。冠狀動(dòng)脈旋磨術(shù)利用高速旋轉(zhuǎn)的鉆石鑲嵌的旋磨頭選擇性的對(duì)非彈性的、堅(jiān)硬的鈣化病變實(shí)施旋磨，而對(duì)彈性良好的組織無損傷，放入冠狀動(dòng)脈內(nèi)的旋磨頭高速旋轉(zhuǎn)（10~20萬轉(zhuǎn)/分）將斑塊粉碎成5~10微米的顆粒，能通過冠脈的微循環(huán)，進(jìn)入肝臟被巨噬細(xì)胞吞噬降解。,旋磨及旋切術(shù),旋切術(shù)（D

29、CA),應(yīng)用于某些特定病變，不能降低再狹窄的發(fā)生率。,旋切：偏心性病變，潰瘍性病變和形成內(nèi)膜懸漂物的內(nèi)膜撕裂等是良好的適應(yīng)證。旋磨：鈣化的病灶，開口處病灶，球囊難以擴(kuò)開的病灶和長(zhǎng)段血管病變。,其它冠狀動(dòng)脈介入治療技術(shù),激光冠狀動(dòng)脈成形術(shù)超聲血管成形術(shù)“熱”球囊血管成形術(shù)相對(duì)PTCA及支架術(shù)并無明顯優(yōu)勢(shì)，在臨床應(yīng)用較少,經(jīng)皮心肌血管成形術(shù),激光冠狀動(dòng)脈成形術(shù)　　激光以連續(xù)或脈沖方式發(fā)射。連續(xù)發(fā)射可造成組織的明顯熱損傷。脈沖發(fā)射

30、能量多，易消融病變組織，也無明顯的熱損傷。故現(xiàn)多用脈沖波?！　〖す庋艹尚涡g(shù)可能有以下優(yōu)點(diǎn)：①治療血管慢性閉塞、彌漫病變、鈣化病變優(yōu)于球囊血管成形術(shù)，而且對(duì)球囊成形術(shù)后出現(xiàn)的急性血管閉合有效。②熱效應(yīng)熱拋光或封焊作用，在球囊擴(kuò)張后接著應(yīng)用，可使球囊擴(kuò)張所造成的血管腔面由不規(guī)則變平滑，且封焊剝離的內(nèi)膜，從而減少血小板粘附近和血栓形成。③光熱作用可改變血管壁的順應(yīng)性，降低動(dòng)脈壁對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)，減輕球囊擴(kuò)張后所引起的血管壁彈性回縮，有

31、利于血管的持久擴(kuò)張。,不同類型冠心病介入治療選擇,穩(wěn)定型心絞痛,,無癥狀或輕度心絞痛Ⅰ類：未控制的糖尿病患者同時(shí)有無癥狀心肌缺血或輕度心絞痛(心絞痛Ⅰ級(jí)) ，在1~2支冠脈上有一處或多處的典型病變，且廣泛成活心肌靠病變血管供血，這類患者施行PCI成功率高、死亡率和致殘率低(證據(jù)A級(jí))。Ⅱa類：臨床癥狀與病變解剖學(xué)上同Ⅰ類，只不過病變的冠狀動(dòng)脈只向中等面積的成活心肌供血，或者是治療過的糖尿病患者(證據(jù)B級(jí))。Ⅱ級(jí)～Ⅳ級(jí)心絞痛Ⅰ

32、類：患者在單支或多支冠脈上一處或多處典型病變適于行PCI手術(shù)，且該冠脈血管向中到大面積成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致殘率低者(證據(jù)B級(jí)) Ⅱa類：用大隱靜脈搭橋后局限性狹窄，或有多處狹窄不適宜再次進(jìn)行手術(shù)治療者(證據(jù)C級(jí))。,確診或懷疑冠心病患者高危*預(yù)后的無創(chuàng)性實(shí)驗(yàn)預(yù)測(cè),,靜息左室功能嚴(yán)重減退（LVEF﹤35%)活動(dòng)平板實(shí)驗(yàn)高危（積分≤－11）運(yùn)動(dòng)左室功能嚴(yán)重減退（運(yùn)動(dòng)LVEF﹤35%)負(fù)荷實(shí)驗(yàn)誘發(fā)大面積充

33、盈缺損（特別在前壁）負(fù)荷實(shí)驗(yàn)誘發(fā)多部位中等充盈缺損巨大、固定的充盈缺損伴左室擴(kuò)張或肺攝取增加（鉈201)負(fù)荷實(shí)驗(yàn)誘發(fā)中等充盈缺損伴左室擴(kuò)張或肺攝取增加（鉈201)小劑量多巴酚丁胺（≤10mg/kg.min）或較低心率（﹤120bpm）時(shí)超聲示室壁運(yùn)動(dòng)異常（﹥2個(gè)截段）超聲負(fù)荷實(shí)驗(yàn)顯示廣泛心肌缺血,,* 年死亡率﹥3％,臨床試驗(yàn)結(jié)果提示：對(duì)于大多數(shù)I/II級(jí)心絞痛的病人，可以首先采取藥物治療，對(duì)于有嚴(yán)重癥狀和缺血的病人，則采取

34、PTCA和CABG治療ACIP試驗(yàn)提示，無癥狀心肌缺血和嚴(yán)重CAD的高危病人無論是CABG或完全血運(yùn)重建治療后，其治療效果均優(yōu)于藥物治療的病人AVERT試驗(yàn)提示，在低危病人，血運(yùn)重建治療并不能較積極降脂治療提供更多的益處,急性冠脈綜合征（ACS）,已采取強(qiáng)化抗缺血治療，仍有靜息或低活動(dòng)量的復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血。復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭癥狀\新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全。 無創(chuàng)性試驗(yàn)有高危表現(xiàn)。 左心

35、室收縮功能障礙。 血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。 持續(xù)性心動(dòng)過速。 6個(gè)月內(nèi)曾做過PCI。 即往做過CABG。 缺乏以上表現(xiàn)，但無血運(yùn)重建術(shù)禁忌的住院患者行早期有創(chuàng)治療或保守治療都是可取的。,早期有創(chuàng)策略：指UAP/NSTEMI患者無論有無明顯缺血證據(jù)，只要無明顯血運(yùn)重建禁忌證者，均于早期常規(guī)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運(yùn)重建治療。臨床試驗(yàn)：TIMI III B試驗(yàn)：VANQWISH試驗(yàn)：FRSIC-II

36、試驗(yàn)TACTICS-TIMI18試驗(yàn)VINO試驗(yàn)：,早期有創(chuàng)與早期保守治療比較無優(yōu)勢(shì),,,早期有創(chuàng)治療優(yōu)于早期保守治療,,,入院后更早期內(nèi)即行冠脈造影，以及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運(yùn)重建治療較早期保守治療明顯降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞發(fā)生率,2002年ESC會(huì)議,均支持早期有創(chuàng)治療明顯優(yōu)于早期保守治療,RITA-3PRAGUE,急性心肌梗塞AMI,,對(duì)于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCI替代溶栓治療Ⅰ類1. 急性心

37、肌梗死或ST段抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的患者在缺血癥狀開始12小時(shí)內(nèi)可實(shí)行梗死相關(guān)冠脈的血管成形術(shù)，對(duì)于時(shí)間超過12小時(shí)但癥狀仍持續(xù)存在的患者，PCI可作為溶栓治療的替代治療，但必須由經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生在設(shè)備齊全的心導(dǎo)管室進(jìn)行(證據(jù)A級(jí))。2. 急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出現(xiàn)Q波或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的36小時(shí)內(nèi)發(fā)生心源性休克，年齡<75歲，且在休克發(fā)生的18小時(shí)內(nèi)可進(jìn)行血運(yùn)重建，但必須由操作熟練的醫(yī)生施行，并有

38、設(shè)備齊全的心導(dǎo)管室進(jìn)行。Ⅱa類：對(duì)有溶栓治療禁忌癥施行血運(yùn)重建方案者(證據(jù)C級(jí))。,臨床試驗(yàn)證明：開通梗塞相關(guān)血管（IRA)是治療AMI的關(guān)鍵，可有效改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后直接PCI效果優(yōu)于溶栓治療溶栓失敗后補(bǔ)救性PCI對(duì)患者仍然有益直接PCI時(shí)支架植入優(yōu)于單純PTCA治療轉(zhuǎn)運(yùn)至有條件的中心實(shí)施PCI術(shù)優(yōu)于就地溶栓治療結(jié)論：直接PCI應(yīng)成為AMI治療的首選,TIMI心肌灌注分級(jí)系統(tǒng)（TIMI Myocardial Perfus

39、ion grading TIMP),TIMP0級(jí) TIMP1級(jí)TIMP2級(jí)TIMP3級(jí),無造影劑進(jìn)入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進(jìn)入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個(gè)序列造影時(shí)（間隔30秒）仍然存在造影劑進(jìn)入心肌組織及排空延遲。即進(jìn)入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期不消失或僅有稍

40、許密度減低造影劑在心肌組織中進(jìn)入和排空正常。,AMI開通IRA必須充分、持續(xù)、完全TIMI分級(jí)可反應(yīng)IRA開通情況，與死亡率相關(guān)TIMI3級(jí)：TIMP0或1級(jí)，死亡率高達(dá)5.4%； TIMP2級(jí)，死亡率為4.4%； TIMP3級(jí)，死亡率為2.0%；(p=0.007)TIMP分級(jí)是AMI病人30天死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,特殊復(fù)雜病變的處理,分叉病變開口病變

41、左主干病變（LM)慢性完全閉塞病變（CTO),PCI術(shù)前準(zhǔn)備,,術(shù)前當(dāng)日晨禁食、可飲少量水，可服藥術(shù)前充分抗血小板治療（波立維或抵克力得）完善凝血全套,PCI術(shù)后處理,右腿伸直平臥至拔除股動(dòng)脈鞘后24小時(shí)。 術(shù)后常規(guī)心電監(jiān)護(hù)，血壓監(jiān)測(cè)24小時(shí)，并注意監(jiān)測(cè)心肌酶，腎功能情況。 術(shù)后補(bǔ)液2000—3000ml（包括口服和靜脈補(bǔ)液）。術(shù)后24小時(shí)內(nèi)若無明確心絞痛發(fā)作慎用硝酸酯類制劑，特別是右心梗死的病人，以防有效循環(huán)血

42、量不足。 術(shù)后用藥：阿斯匹林0.3 Qd+波立維75mg Qd 2月或抵克立得0.25 Bid一個(gè)月，然后改為阿斯匹林0.1 Qd持續(xù)使用。 急診，多支病變或慢性全閉病變PTCA術(shù)后給予肝素800—1000u/小時(shí)持續(xù)靜滴維持24小時(shí),PCI并發(fā)癥及處理,血管穿刺并發(fā)癥圍術(shù)期心肌梗塞：新發(fā)生的心肌梗塞。腎功能損害：PCI術(shù)后血清肌酐超過2.0mg/dl或較術(shù)前超過正常上限50%或更多，或患者需要透析治療死亡：病人因P

43、CI在住院期間死亡CABG術(shù)：病人由于PCI治療需行CABG手術(shù)。腦血管意外/卒中：病人有腦血管意外的臨床表現(xiàn)，至少發(fā)作24小時(shí)內(nèi)癥狀持續(xù)。再狹窄：隨訪時(shí)冠脈造影示原擴(kuò)張血管段狹窄＞50%；臨床再狹窄是指發(fā)生與再狹窄相關(guān)的臨床事件，需要對(duì)靶血管再次行血運(yùn)重建治療，多發(fā)生在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)，發(fā)生率約為20%～40%。,術(shù)后再狹窄,彈性回縮（elastic coil）內(nèi)膜增生（neointimal hyperplasia）,再狹窄的預(yù)